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Définition de la BPCO

Définition de la BPCO


La bronchopneumopathie chronique obstructive ou BPCO se définit par une inflammation et une obstruction progressive des bronches, réversible en fonction du degré de la maladie. La BPCO est essentiellement liée au tabac et cause des lésions du poumon et des bronches. L’obstruction entraîne peu à peu la diminution du calibre des bronches, empêchant ainsi le passage de l’air (avec essoufflement à l’effort, puis pour des efforts minimes, et enfin au repos). Longtemps silencieuse, la BPCO se manifeste malheureusement à un stade déjà tardif de la maladie.

 

Causes et risques de la BPCO


Entre 6 et 8 % de la population adulte sont atteints de BPCO, soit plus de 3,5 millions de personnes. La BPCO cause 16 000 décès chaque année et 100 000 malades nécessitent une oxygénothérapie ou un appareillage de respiration à domicile (1). 


Dans plus de 80 % des cas, la BPCO est due au tabac. Insuffisamment diagnostiquée, la BPCO évolue à bas bruit, jusqu’aux premiers symptômes, à l’insuffisance respiratoire chronique et au décès prématuré. Les personnes atteintes sont des fumeurs ou ex-fumeurs, hommes pour la plupart, à partir de 45 ans.

 

Origines de la BPCO


Les facteurs de risque de BPCO sont identifiés et le tabac est le principal responsable (plus de 80 % des BPCO). D’autres expositions (exposition professionnelle à des produits chimiques, exposition domestique à des fumées…) sont aussi à l’origine de BPCO. Tous ces facteurs provoquent une irritation et une contraction des bronches avec une toux. L’inflammation épaissit la paroi bronchique et rend le passage de l’air difficile. Au fil du temps, l’irritation chronique rend l’élimination du mucus produit (sécrétion) difficile, ce qui aggrave l’obstruction et les symptômes.

 

Symptômes et signes de la BPCO

 

L’existence d’une toux avec crachats (expectoration) depuis plusieurs mois (au moins 3 mois par an) pendant au moins 2 ans définit la bronchite chronique. Les crachats surviennent de manière privilégiée le matin car les sécrétions s’accumulent la nuit (« toilette matinale »). Cette toux et ces crachats sont souvent banalisés par les fumeurs alors qu’il s’agit au contraire des premiers signes d’alerte, témoins de l’inflammation des bronches. Cette bronchite chronique est une des manifestations de la BPCO.


D’autres symptômes existent, comme l’emphysème. Il correspond à une destruction irréversible des alvéoles pulmonaires.
La conséquence de ces symptômes est un essoufflement appelé dyspnée, d’abord à l’effort puis pour des efforts de plus en plus anodins. À un stade ultime, l’essoufflement de la BPCO a lieu au repos, nécessitant très souvent une oxygénothérapie.


BPCO
Prévention


Avec quoi ne faut-il pas confondre ?


Asthme et BPCO sont deux maladies respiratoires se traduisant par un essoufflement. L’asthme peut survenir à tout âge et est réversible sous l’effet du traitement. Chez la majorité des patients asthmatiques, la maîtrise de l’asthme peut être obtenue pour diminuer les symptômes, éviter les crises et aboutir à une qualité de vie satisfaisante et durable.

 

Y a-t-il une prévention possible ?

 

La BPCO ne se guérit pas totalement, mais une bonne hygiène de vie améliore les symptômes. La prévention essentielle repose sur l’arrêt du tabac (y compris le tabagisme passif). Toute exposition à des agents néfastes pour les bronches et les poumons doit également être évitée (agents toxiques, pollution…).


Une alimentation équilibrée, une réduction du poids en cas d’excès pondéral aident également à diminuer les effets de la BPCO.
Les vaccinations (antigrippale, antipneumococcique) et le traitement précoce des infections font également partie de la prévention.


BPCO
Préparer sa consultation


À quel moment consulter pour une BPCO ?

 

La BPCO doit être évoquée et diagnostiquée chez une personne fumeuse (ou ex-fumeuse) qui tousse et crache le matin. Il est capital de ne pas banaliser ce symptôme, car la bronchopneumopathie chronique obstructive non soignée évolue irrémédiablement vers un rétrécissement des bronches et une aggravation des signes jusqu’à l’insuffisance respiratoire.

 

Que fait le médecin contre une BPCO ?

 

Le médecin pratiquera un interrogatoire et un examen clinique pour évaluer la sévérité de la maladie et éliminer d’autres diagnostics. L’examen clé est la mesure du souffle pour établir un diagnostic de certitude de la BPCO. Cette mesure du degré d’obstruction des bronches se fait grâce à la spirométrie complète ou épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR). L’examen, simple et indolore, consiste à souffler dans l’embout de l’appareil.


Outre les conseils de prévention et d’hygiène de vie, des traitements existent, qui s’intègrent dans une réhabilitation respiratoire. La réhabilitation respiratoire est un programme de soins personnalisés comprenant des soins médicaux (bronchodilatateurs qui dilatent les bronches), de la rééducation musculaire et respiratoire, une éducation thérapeutique, une aide au sevrage tabagique et un soutien psychologique et/ou social.
Le médecin traitant, en lien avec le médecin pneumologue, travaille donc avec de nombreux professionnels (kinésithérapeute, ergothérapeute, infirmiers…).

 

Comment préparer ma prochaine consultation pour une BPCO ?

 

Le rôle du patient et de son entourage est essentiel. Le traitement, symptomatique le plus souvent, nécessite d’être adapté et réactualisé en fonction de son efficacité. Il faut donc noter les facteurs d’amélioration ou au contraire d’aggravation des symptômes, pour les transmettre à l’équipe soignante.


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Qu’est-ce que le cancer du sang ?

Qu’est-ce que le cancer du sang ?


Même si l’on distingue les leucémies chroniques des leucémies aiguës, dans tous les cas, cette maladie, qui affecte le système sanguin, se traduit principalement par l’infiltration de cellules tumorales dans la moelle osseuse ainsi que dans le sang. La moelle osseuse (dite « rouge », à ne pas confondre avec la moelle épinière) se trouve dans les os plats : crâne, os iliaque (os du bassin), côtes, sternum et colonne vertébrale. Dans cette moelle sont fabriqués les trois différents types de cellules sanguines : globules rouges, globules blancs et plaquettes. Toutes ces cellules sont fabriquées à partir de cellules-souches uniques lors d’un processus complexe, appelé « l’hématopoïèse », qui permet leur différenciation.
Selon le type de cellules sanguines touchées, mais aussi selon le stade de l’hématopoïèse affecté par la maladie, les leucémies prennent des formes variées. Leurs symptômes, leur évolution et leurs traitements seront ainsi différents.

 

Causes et caractéristiques de la leucémie myéloïde aiguë


On parle de leucémie aiguë quand l’hématopoïèse est bloquée à un stade précoce de la fabrication des cellules sanguines. Les cellules malignes qui prolifèrent sont alors immatures (on parle de cellules « blastiques »). Elles correspondent à des formes d’évolution rapide mettant en jeu la vie des patients à court terme (par opposition aux formes chroniques). Parmi les leucémies aiguës, on différencie les leucémies aiguës lymphoblastiques, qui touchent la lignée des lymphocytes (une catégorie de globules blancs impliquée dans le système immunitaire), des leucémies aiguës myéloblastiques, qui elles peuvent affecter les précurseurs de toutes les autres cellules fabriquées par la moelle osseuse (globules rouges, plaquettes, certains autres globules blancs comme les polynucléaires).

  

Symptômes de la leucémie myéloïde aiguë


Le plus souvent la leucémie aiguë s’installe brutalement en quelques jours, sans signes avant-coureurs, avec une rapide altération de l’état général et une association de symptômes. Ceux-ci traduisent souvent l’incapacité de la moelle osseuse à fabriquer normalement les globules du sang, en raison de la prolifération des cellules leucémiques. Ainsi, la diminution de la fabrication des globules rouges provoque une anémie dont les signes cliniques principaux sont : pâleur, essoufflement, fatigue, accélération du rythme cardiaque… La diminution du taux de plaquettes expose aux saignements, hématomes, hémorragies gingivales ou cutanées. Enfin, la réduction du nombre de globules blancs (polynucléaires) risque d’entraîner des problèmes infectieux.

 

Diagnostic de la leucémie myéloïde aiguë


Le diagnostic de leucémie aiguë ne peut pas être établi après une seule analyse de sang. Il est indispensable de procéder à un examen cytologique des cellules de la moelle osseuse. Cet examen consiste en l’analyse morphologique des cellules de la moelle après prélèvement de ces cellules par un myélogramme. Le myélogramme est effectué sous anesthésie locale, par ponction dans le sternum ou dans l’épine iliaque. L’analyse morphologique de ces cellules permet ainsi de définir la sous-catégorie de leucémie aiguë : leucémie aiguë lymphoblastique ou leucémie aiguë myéloblastique. D’autres examens biologiques permettent d’obtenir des données complémentaires pour mieux caractériser les cellules de la maladie. Étude des protéines cellulaires (phénotype), et étude des chromosomes de la cellule par caryotype permettent également d’affiner le diagnostic et le pronostic.

 

Traitements de la leucémie myéloïde aiguë


Le traitement consiste en l’administration d’une polychimiothérapie, à savoir l’utilisation d’une combinaison de plusieurs médicaments. La première phase (la phase d’induction) consiste en une chimiothérapie et a pour but la destruction des cellules leucémiques. Toutefois, elle détruit également, de manière transitoire, les cellules normales de la moelle et du sang, ce qui est responsable chez le patient d’une phase dite d’aplasie (absence transitoire dans le sang des cellules sanguines normales). Cet état doit être rigoureusement surveillé car il augmente le risque infectieux. Puis, le taux de cellules sanguines remonte, et le patient sort de l’aplasie dans laquelle il se trouvait.
D’autres séquences de chimiothérapie (dites de consolidation) doivent alors être entreprises, dont les modalités sont fonction de l’âge et du risque de récidive.
Chez certains patients jeunes, dont la leucémie est à haut risque de récidive, on peut procéder à une allogreffe de cellules souches hématopoïétiques provenant de la moelle osseuse (« greffe de moelle ») ou du sang (« greffe de cellules souches périphériques »), s’il existe un donneur.


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TAG : leucémie, myéloïde, cancer, sang


Qu’est-ce que la sclérose en plaque (SEP) ?

Qu’est-ce que la sclérose en plaque (SEP) ?

 

La SEP est une maladie inflammatoire chronique auto-immune touchant la moelle épinière et le cerveau. En pratique l’organisme produit des anticorps anormaux et ces derniers vont attaquer différentes parties du système nerveux, en touchant les gaines isolantes des neurones appelées gaines de myéline. De ce fait la conduction nerveuse se fait très difficilement ce qui explique les symptômes constatés.


 

Quelques chiffres


La SEP touche préférentiellement l’adulte jeune avec une nette prédominance féminine (70%). On compte environ 80.000 patients atteints en France. Il existe une répartition assez particulière de la SEP au niveau mondial avec des cas plus nombreux dans les pays nordiques par rapport aux pays du sud. Cette différence s’explique en partie par une prédisposition génétique mais également par des facteurs liés à l’environnement (les maladies parasitaires joueraient un rôle protecteur non négligeable).


 

Comment se manifeste la maladie au début ?

 

Il existe 3 modes classiques de révélation de la maladie : soit la personne malade peut ressentir une faiblesse musculaire au niveau d’un membre, voir des deux jambes ; ou encore dans un cas sur cinq on retrouve des sensations d’engourdissement, de fourmillement, de perte de sensibilité, de douleur là encore localisées à une partie du corps. Mais dans un tiers des cas la SEP se révèle par une atteinte de la vision via un phénomène de névrite optique, c’est-à-dire d’inflammation du nerf optique. Cette atteinte particulière se traduit par des douleurs en périphérie de l’œil associées à une baisse brutale de la vision sans que l’œil ne devienne rouge. Cette atteinte de la vision est transitoire avec la plupart du temps une récupération complète de la vision en 6 mois.


Quels sont les signes cliniques les plus courants ?


En raison du caractère extrêmement varié des régions du cerveau et/ou de la Moelle touchées par la maladie il existe une grande variété des signes cliniques de la SEP : atteinte de la motricité avec perte de force pouvant aller jusqu’à la paralysie d’un ou plusieurs membre ou du visage, atteinte de l’équilibre et de la coordination, vision double, vertiges, perturbation de la sensibilité avec perte de sensibilité et possiblement douleurs localisées, troubles sphinctériens (difficultés à uriner, fuites urinaires, constipation), troubles psychologiques (tendance à la dépression, atteinte des fonctions intellectuelles). Tous ces symptômes s’associent également à une fatigue marquée.


Quelle est l’évolution de la maladie ?


La SEP se caractérise par des atteintes de différentes régions du cerveau et/ou de la moelle épinière, atteintes qui récupèrent dans le temps, mais pas toujours complètement et pouvant être responsables de séquelles ou déficit. Selon l’enchainement dans le temps de ces atteintes il existe différents profils évolutifs de SEP :
• LA SEP évoluant par poussées isolées, avec des étapes de récupération entre chaque poussée (85% des cas)
• La SEP évoluant d’emblée progressivement, c’est-à-dire sans intervalle de temps entre les différentes poussées
• La SEP évoluant initialement par poussées mais qui devient d’évolution progressive secondairement.

 

Existence de facteurs de risque et facteurs pronostic


L’évolution de la maladie reste imprévisible avec une fréquence des poussées variables, mais à terme l’évolution conduit le plus souvent au handicap avec une aggravation croissante. On considère que la personne atteinte présentera des difficultés à la marche au bout de 6 ans d’évolution de la maladie, avec une atteinte franche de l’autonomie à partir de 18 années d’évolution. La durée moyenne de survie à compter du diagnostic est estimée à 35 ans.
Heureusement des formes dites bénignes existent et concernent un quart des malades. Ces formes sont définies par une absence d’invalidité après 15 années d’évolution de la maladie.

 


Schizophrénies : Définition

Schizophrénies : Définition

 

On pourrait dire qu’ il existe autant de formes de schizophrénie que de patients. La schizophrénie nécessite une prise en charge globale, médicale, psychologique, psycho-éducative et sociale. Elle souffre fréquemment d’un retard du diagnostic et du voile du tabou.

 

L’information du patient et de son entourage apporte une aide précieuse pour s’orienter au plus vite vers les réponses les plus adaptées.


La schizophrénie : risques et enjeux sanitaires


La schizophrénie concerne environ une personne sur 100 dans la population : soit environ 400 000 sujets en France. 90 % des patients traités ont entre 15 et 55 ans.


Le délai entre le début de la schizophrénie et son diagnostic est souvent long (au moins deux ans), ce qui retarde la prise en charge appropriée et laisse évoluer le patient vers des conséquences de la maladie comme la rupture de scolarité, la désinsertion sociale, la consommation abusive de substances psycho-actives, etc.


La schizophrénie expose également à un risque suicidaire intrinsèque, en particulier lors de périodes de dépression et de prise de conscience des difficultés à vivre liées à l’évolution de la maladie.


Trop souvent, le diagnostic n’est pas clairement énoncé. Selon les associations de patients, une personne sur 5 ne serait pas informée de sa maladie, ce qui réduit son implication dans la prise en charge. Or cette prise en charge est complexe (interventions coordonnées de différents professionnels, psychiatres, médecins, psychologues, travailleurs sociaux, etc.) ; elle nécessite l’adhésion du patient au projet thérapeutique, idéalement avec le soutien de son entourage.

 

Les symptômes de la schizophrénie


La schizophrénie concerne à égalité les hommes et les femmes mais les manifestations sont plus précoces (entre 15 et 25 ans) chez les hommes.


La conscience de soi de la personne schizophrène est altérée et instable dans le temps. Ce qui entraîne des difficultés de contact avec l’entourage, des idées ou des sensations étranges, un comportement bizarre, un désinvestissement du quotidien (hygiène, ménage) et des activités scolaires ou professionnelles, des troubles du sommeil (endormissement et réveil tardif), des réactions émotionnelles étranges.

 

Ces symptômes caractérisent le syndrome dissociatif, qui a donné son nom à la maladie : en grec skhizein veut dire couper, et phren : cerveau, pensée.


Souvent c’est la famille qui est la première interpellée par les changements de comportements du patient, qui lui n’en a pas conscience.


Quels sont les mécanismes en cause dans la schizophrénie ?


Les hypothèses sur les causes et les mécanismes de la schizophrénie sont nombreuses, elles ont beaucoup évolué au cours du temps.

 

Les recherches récentes considérent la schizophrénie comme une maladie de l’organisation cérébrale, due à une vulnérabilité neuro-psycho-biologique, dont la cause est en partie génétique.

Le risque de développer la maladie est de 1 % pour un sujet pris au hasard dans la population, mais il est de 10 % pour un frère ou une soeur de schizophrène.


Certains événements de nature infectieuse ou toxique jouent aussi un rôle comme révélateurs de la maladie. C’est le cas de la consommation de cannabis.


Enfin, comme toutes les maladies psychiatriques, l’environnement social, affectif, familial, économique joue un rôle plus ou moins protecteur ou aggravant pour la personne malade.

 


A quoi reconnaît-on qu’il s’agit bien d’une schizophrénie ?


Le diagnostic de la schizophrénie pose deux types de problème.


D’une part, tous les patients n’ont pas conscience de leurs troubles, notamment quand il s’agit d’hallucination ou de délire.

L’entourage doit donc faire appel à sa force de conviction, pour inciter son proche à consulter, en faisant part de son inquiétude. Parfois, une hospitalisation à la demande d’un tiers (HDT) ou une hospitalisation d’office (HO) sont nécessaires, lorsque le sujet met en danger lui-même ou autrui et refuse les soins.


D’autre part, aucun symptôme ne permet de reconnaître la schizophrénie avec certitude. Médecins, généralistes, psychiatres, neurologues doivent se concerter pour confirmer le diagnostic. Avec d’autant plus de prudence (donc de temps) que le diagnostic est difficile à annoncer et à accepter ; il marque une rupture supplémentaire dans la vie du sujet (avant le diagnostic/ après).


Le diagnostic repose sur trois familles de signes :

 

  • Les symptômes positifs (signes d’hyperactivité cérébrale), négatifs (signes d’hypoactivité cérébrale) et de désorganisation (incohérence du fil de la pensée). Les symptômes positifs sont principalement des idées délirantes, déconnectées de la réalité et nourries par des hallucinations visuelles, auditives, etc.
  • Les symptômes négatifs sont surtout la perte d’initiative, l’appauvrissement de la communication, le repli sur soi. Ils conduisent à l’isolement.
  • Les symptômes de la désorganisation traduisent l’activité mentale chaotique du sujet : trouble du cours de la pensée et de sa logique (coqs à l’âne permanents, digressions), incohérence entre l’expression des émotions, la pensée et la situation réelle objective (visage figé accompagnant une déclaration d’affection). Parfois, le langage est lui-même incohérent, incompréhensible.


Ces signes ne sont pas toujours présents d’emblée, constants, sous une forme typique et complète. De fait, cela favorise le retard du diagnostic et l’incrédulité de l’entourage.


Y a-t-il une prévention possible de la schizophrénie ?


Il n’y a pas de prévention connue de la schizophrénie, mais une fois la maladie constituée, plus la prise en charge est complète et précoce, meilleures sont la qualité de vie, l’insertion sociale et la stabilité du patient.

 

Le suivi de la famille est souhaitable car l’émergence d’un trouble mental déclenche une anxiété bien compréhensible chez les frères et soeurs qui peuvent craindre d’y succomber à leur tour.

 

A quel moment consulter le médecin ?

 
Dès que les bizarreries de comportement s’installent dans la durée (plusieurs semaines).

 

L’attentisme est source d’angoisse et de conflit dans la famille.

 

Plus la consultation est précoce, plus le diagnostic est précoce et la prise en charge personnalisée mise en place rapidement.


Le traitement d’une personne reconnue schizophrène est fait sur mesure, adapté au patient, à ses symptômes prédominants, au stade d’évolution de la maladie, à son environnement social et relationnel, à ses ressources et capacités personnelles d’adaptation.


Il repose sur certains traitements psychotropes spécifiques comme des neuroleptiques, parfois appelés anti-psychotiques, associés à une prise en charge globale, psychothérapeutique et sociale, destinées à favoriser l’insertion et à maintenir la qualité de vie du sujet.

 

Il justifie une reconnaissance en affection de longue durée (ALD) par la Sécurité sociale (voir fiche ALD).

 

Dans certains cas, une demande de reconnaissance de statut d’adulte handicapé (voir fiche Adulte Handicapé) auprès de la Maison départementale des personnes handicapées (MDPH) permet d’obtenir des aides sociales et à l’insertion dans des postes plus adaptés.

 

 


Définition de l'arthrite

Définition de l'arthrite


L’arthrite désigne l’inflammation d’une articulation. L’arthrite n’est pas une maladie en soi mais plutôt un symptôme dont les causes regroupent plus d’une centaine d’affections (infections, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, goutte…). L’arthrite peut toucher une ou plusieurs articulations : dans ce dernier cas, on parle de polyarthrite. L’affection en cause peut être aiguë ou chronique. La polyarthrite rhumatoïde est une des formes les plus communes d’arthrite.

 

Risques et origines de l'arthrite

 

Le corps humain comprend plus de cent articulations qui relient les os entre eux. L’arthrite n’est pas une maladie mais englobe de multiples affections différentes, de la moins sévère à la plus invalidante. L’inflammation arthritique peut apparaître à la suite de chocs, de maladies, d’infections ou être la conséquence d’une maladie auto-immunitaire. À titre d’exemple, la polyarthrite rhumatoïde touche de 0,5 % à 1 % de la population en Occident, et deux fois plus les femmes que les hommes. 

Causes et mécanismes de l'arthrite

 

Les mécanismes et causes varient en fonction de l’origine de l’arthrite.
Pour la plus fréquente, la polyarthrite rhumatoïde, la cause est inconnue, associant probablement un caractère auto-immun (le corps attaque ses propres articulations par ses cellules) et un terrain génétique.

Dans les arthrites infectieuses, une bactérie est le plus souvent en cause et provoque l’inflammation.
Dans les arthrites métaboliques, c’est l’accumulation d’un produit (acide urique, calcium…) dans l’articulation qui provoque l’inflammation et la crise douloureuse (goutte, chondrocalcinose…).

 

Symptômes de l'arthrite

 

Les symptômes communs à toutes les arthrites, quelle qu’en soit la cause, sont la douleur, le gonflement, la rougeur et la raideur d’une ou plusieurs articulations. Douleur et raideur sont généralement plus importantes le matin ou seulement certains jours.


Les symptômes et leur localisation varient en fonction de la cause : une ou plusieurs articulations, atteinte symétrique ou pas, fièvre, douleurs nocturnes…

 

Avec quoi ne faut-il pas confondre l'arthrite ?

 

Une douleur articulaire ne doit pas être confondue avec une douleur « régionale » périarticulaire (tendinite), musculaire (déchirure, hématome…), osseuse (fissure, fracture…) ou vasculaire (phlébite…). De même, des douleurs d’autres organes peuvent être « projetées » et mimer une douleur articulaire. Seul un examen médical complet permet de faire la différence.


L’arthrose quant à elle se manifeste par des douleurs « mécaniques » car le cartilage est usé. Le repos soulage la douleur tandis que le mouvement la réveille.

 

Y a-t-il une prévention possible à l'arthrite ?


La douleur arthritique peut difficilement être prévenue. En revanche, les modifications des habitudes de vie ou certaines techniques (kinésithérapie, physiothérapie, ergothérapie…) peuvent soulager. Par ailleurs, fatigue, stress, anxiété jouent un rôle néfaste et accentuent les douleurs.


Un équilibre entre plages d’exercice et plages de repos doit être trouvé pour préserver la mobilité des articulations et maintenir la masse musculaire. Des mouvements réguliers, souples et lents sont conseillés : exercices d’amplitude des mouvements (étirements, danse), exercices de musculation ou d’endurance (marche, bicyclette, natation).


La lutte contre l’excès de poids est également une priorité pour ne pas peser sur les articulations.

 

À quel moment consulter ?

 

Toute inflammation d’une articulation est anormale et doit motiver une consultation chez le médecin généraliste ou rhumatologue. Certaines causes représentent une urgence thérapeutique comme l’arthrite infectieuse ; pour les autres, plus le diagnostic est précoce, meilleur est le pronostic.

 

Que fait le médecin ?


Le médecin pratique un examen clinique général (fièvre, signes extraarticulaires) et détaillé de l’articulation en cause. La phase d’interrogatoire sur les caractéristiques et modes d’apparition de la douleur est fondamentale et oriente la stratégie diagnostique. En fonction, des examens complémentaires sont proposés. Un bilan sanguin biologique général comprend notamment l’analyse des protéines de l’inflammation (CRP : C reactive protein, fibrinogène ou autres protéines). D’autres examens recherchent des causes spécifiques comme la goutte ou la polyarthrite rhumatoïde. En cas d’articulation avec un épanchement, une ponction articulaire pour analyse du liquide synovial sera utile. Enfin, l’imagerie (radiographie standard, échographie, IRM, scintigraphie) des zones douloureuses apporte des renseignements précieux au médecin.


Les traitements dépendent bien évidemment de la cause retrouvée. Les médicaments contre la douleur et les antiinflammatoires permettent un traitement symptomatique.

 

Comment préparer ma prochaine consultation ?


Compte tenu de la variabilité des symptômes d’un patient à l’autre et d’un jour à l’autre chez la même personne, il est fondamental de repérer les facteurs individuels qui soulagent ou au contraire aggravent les symptômes. Le médecin et l’équipe soignante pourront alors adapter les conseils et proposer un programme personnalisé.

 

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Définition de la rétinopathie diabétique

Définition de la rétinopathie diabétique


La rétinopathie diabétique est une des complications liée à l’atteinte des petits vaisseaux de la rétine (lésions microangiopathiques du diabète) : elle peut aboutir à terme à une cécité. La rétinopathie survient généralement après 5 à 7 ans d’évolution de la maladie diabétique et augmente avec l’ancienneté du diabète. Le dépistage est un élément fondamental de prise en charge du diabétique car la rétinopathie diabétique évolue à bas bruit avec des lésions irréversibles.

 

Risques et origines de la rétinopathie diabétique


La rétinopathie diabétique est une des cinq principales causes de cécité en Europe et la première avant l’âge de 55 ans. Sa fréquence augmente avec la durée du diabète et le niveau d’hyperglycémie.


La rétinopathie diabétique atteint les patients ayant un diabète nécessitant des injections d’insuline (diabétiques insulinodépendants DID ou type 1) et les patients diabétiques non insulinodépendants (DNID ou type 2) avec la même fréquence. Le contrôle de la glycémie est un facteur de prévention essentiel d’apparition de la rétinopathie.

40 % des diabétiques sont porteurs d’une rétinopathie, ce qui représente environ un million de patients en France.

 

Causes et mécanismes de la rétinopathie diabétique


La rétinopathie diabétique est une conséquence de l’hyperglycémie. Les capillaires rétiniens s’altèrent et sont obstrués ; à côté de ces territoires plus vascularisés, des microanévrismes (dilatations) se développent. Cette dilatation et cette occlusion des capillaires rétiniens sont les premières lésions visibles, car elles aboutissent à un œdème (gonflement) rétinien et parallèlement à un manque d’oxygène.


Des complications sont fréquentes, comme une hémorragie intravitréenne ou un décollement de la rétine.
Tous ces phénomènes aboutissent à une baisse de l’acuité visuelle voire à une cécité.
L’hypertension artérielle est un facteur aggravant de cette rétinopathie diabétique.

 

Symptômes de la rétinopathie diabétique


La rétinopathie diabétique est au début asymptomatique. Le diabétique a une acuité visuelle normale, et n’a aucune douleur ni manifestation ophtalmologique. La rétinopathie diabétique est découverte par l’examen ophtalmologique systématiquement réalisé lors du diagnostic de diabète, ou au cours de la surveillance annuelle.


La baisse de l'acuité visuelle peut révéler un symptôme de la rétinopathie diabétique. Ce symptôme survient généralement tardivement avec des lésions évoluées et irréversibles.


Avec quoi ne faut-il pas confondre la rétinopathie diabétique ?


Les variations de glycémie (taux de sucre) peuvent provoquer des troubles visuels à type de flou lors des changements brutaux de position.


De même, un flou visuel ou des « mouches volantes » peuvent apparaître, en même temps que des malaises au lever. Ces troubles visuels accompagnent alors l’hypotension orthostatique liée à la neuropathie diabétique ; il ne s’agit pas d’une rétinopathie.


Y a-t-il une prévention possible ?


Tout patient diabétique doit recevoir une information sur la nécessité d’effectuer un dépistage des lésions rétiniennes par un examen systématique du fond d’œil au minimum une fois par an.


Le contrôle glycémique est ensuite la meilleure des préventions chez le diabétique. L’HbA1c (hémoglobine glyquée) mesurée par une simple prise de sang est un bon reflet de l’équilibre du diabète : au-delà de 7 %, le diabète est mal équilibré et la rétinopathie risque d’apparaître.


À quel moment consulter ?


La rétinopathie diabétique est insidieuse et se développe à bas bruit. Tout patient diabétique doit consulter annuellement un ophtalmologiste pour un examen (fond d’œil et/ou angiographie fluorescéinique).

 

Que fait le médecin en cas de rétinopathie diabétique ?


Le médecin fait préciser par l’interrogatoire l’ancienneté du diabète, le contrôle de la glycémie et de la tension artérielle, et d’éventuels troubles visuels.


L’examen ophtalmologique doit être annuel en l’absence de rétinopathie connue. Il comprend un examen ophtalmologique standard (acuité visuelle, examen du segment antérieur, mesure du tonus oculaire) et un examen du fond d’œil (après collyre de dilatation pupillaire). L’ophtalmologiste recherche des microanévrismes rétiniens avec néovaisseaux, des hémorragies rétiniennes, des nodules cotonneux ou d’autres signes évocateurs d’ischémie rétinienne. L’angiographie en fluorescence (injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude, puis observation et photographie du passage du colorant dans les vaisseaux rétiniens) n’est pas indispensable pour établir le diagnostic ; elle peut préciser certaines lésions et intervient pour le traitement par photocoagulation.
Le traitement repose d’abord et avant tout sur l’équilibre glycémique et de la pression artérielle. La rétinopathie diabétique est quant à elle traitée par photocoagulation au laser.


Comment préparer ma prochaine consultation ?


La tenue du carnet de suivi des glycémies permet de vérifier l’équilibre du diabète. Par ailleurs, la réalisation des examens de dépistage est essentielle pour prévenir les complications ou les traiter tôt.


Définition du psoriasis

Définition du psoriasis


Le psoriasis est une maladie chronique de la peau se manifestant par poussées, sous la forme de plaques rouges intenses bien limitées et recouvertes de squames blanchâtres. Le psoriasis est lié à une inflammation et une prolifération des cellules de la couche la plus superficielle de la peau, l’épiderme. Le psoriasis débute à un âge variable, souvent avant 20 ans, et concerne les deux sexes. L’affection est le plus souvent bénigne, mais des formes graves peuvent être très handicapantes.

 

Information sur le psoriasis


Le psoriasis est une maladie fréquente qui atteint 2 à 3 % de la population française. Les formes graves ont surtout un retentissement psychologique et social mais il existe aussi des formes généralisées qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital : psoriasis érythrodermique avec rougeur généralisée et fièvre qui nécessite un traitement hospitalier.

 

Quelles sont les causes du psoriasis ?


Le psoriasis est dû à un renouvellement accéléré de l’épiderme. Trois facteurs interviennent dans l’origine du psoriasis : facteur génétique (antécédents familiaux), facteur psychologique (stress, choc psychologique…) et facteur infectieux. Ainsi, ces événements vont déclencher ou aggraver une poussée de psoriasis. Certains médicaments mais aussi l’alcool sont également des causes d’aggravation du psoriasis.


Comment se manifeste le psoriasis ?


Le psoriasis se manifeste sous la forme de plaques rouges, inflammatoires recouvertes de lambeaux de peau (squames) blanchâtres. La taille et le nombre des lésions sont variables mais l’évolution se fait par poussées. La localisation des plaques est assez typique, touchant de manière symétrique les coudes et les genoux, parfois le cuir chevelu et le bas du dos. Les lésions démangent peu (pas de prurit) et apparaissent ou s’aggravent dans des circonstances favorisantes comme le stress ou une infection.

 

Avec quoi ne faut-il pas confondre le psoriasis ?


Il ne faut pas confondre, notamment chez l’enfant, le psoriasis et d’autres dermatoses comme l’eczéma ou une maladie éruptive. L’aspect des lésions, les autres symptômes et l’évolution permettent de redresser le diagnostic.
La dermatite séborrhéique est quant à elle une maladie de peau caractérisée aussi par une inflammation et le détachement de squames, mais elle atteint presque exclusivement le cuir chevelu et le visage et provoque des démangeaisons.

 

Y a-t-il une prévention possible du psoriasis ?


Un équilibre psychologique et une vie saine et équilibrée permettent de diminuer la fréquence et l’intensité des crises. La réduction de la consommation d’alcool va également dans le même sens.
L’exposition solaire améliore transitoirement les lésions mais peut être contre-indiquée avec certains traitements : prenez conseil auprès de votre médecin ou pharmacien. Les cures thermales ont un effet bénéfique.


À quel moment consulter ?


Le psoriasis est une maladie chronique qui peut devenir invalidante dans la vie quotidienne et professionnelle. Certaines formes peuvent être graves et nécessiter un traitement urgent : rhumatisme psoriasique touchant les articulations, surinfection avec fièvre

 

Que fait le médecin ?


Le diagnostic est avant tout clinique et visuel sur l’aspect des lésions. En cas de doute diagnostique, un prélèvement de peau sera réalisé par le médecin dermatologue et envoyé au laboratoire pour analyse au microscope.
Les lésions apparaissent et disparaissent au fil des années, ne représentant en aucun cas un risque de cancer ; elles représentent plus un préjudice esthétique et psychologique.


Le médecin dispose de plusieurs traitements pour prendre en charge les poussées. Malheureusement, le psoriasis a tendance à récidiver, nécessitant de renouveler les traitements. Un traitement local peut être utilisé dans un premier temps (corticoïdes locaux, dérivés de la vitamine D, rétinoïdes et dérivés de la vitamine A). En cas d’inefficacité ou de psoriasis étendu, la voie générale peut être indiquée (dérivés de la vitamine A, voire ciclosporine ou autres médicaments immunosuppresseurs).
La puvathérapie est parfois indiquée ; il s’agit d’une exposition aux UVA après la prise de médicament sensibilisant : le psoralène. Très efficace, elle doit être pratiquée en centre spécialisé en raison du pouvoir cancérigène des UVA.

 

Comment préparer ma prochaine consultation ?


Repérer les facteurs déclenchants permettra de guider votre médecin. De même, il est indispensable de signaler toute grossesse en cours, car certains traitements sont alors contre-indiqués (contraception obligatoire).

 

 


Définition de la polyarthrite rhumatoïde

Définition de la polyarthrite rhumatoïde

 

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie chronique des articulations par inflammation de la membrane synoviale qui les tapisse. Cette synovite inflammatoire atteint plus souvent les femmes, typiquement autour de la quarantaine ; elle évolue en général par poussées entrecoupées de rémissions plus ou moins longues.


Négligée, non diagnostiquée ou mal prise en charge, elle entraîne des destructions articulaires qui peuvent aboutir à une forte invalidité. Elle fait partie des maladies auto-immunes ou « dysimmunitaires », dites systémiques car elles affectent le corps entier à plus ou moins grande échelle. La forme grave de la polyarthrite rhumatoïde est prise en charge à 100% par l’Assurance maladie dans le cadre de l’Affection de Longue Durée n°22 (ALD 22).

 

Risques et symptômes de la polyarthrite rhumatoïde


C’est la plus fréquente des maladies inflammatoires systémiques (généralisées). La polyarthrite rhumatoïde toucherait 0,3% de la population française selon l’étude EPIRHUM (Guillement et coll. 2005) avec des données recueillies en 2001.

 

La HAS estime sa prévalence entre 0,3 et 0,5% dans son « guide ALD 22 ». Dans le monde cette prévalence oscillerait entre 0,8 et 1% (Rinfleish et coll. 2005 ; Lee et coll. 2001). Cette fréquence augmente avec la latitude, plus élevée en Europe du nord qu’en Europe du sud. Les femmes sont trois fois plus touchées que les hommes avant 50 ans ; cette différence s’atténue après 70 ans.

 

Les symptômes de la polyarthrite évoluent différemment selon les individus : elle peut entrer en rémission spontanée longue entre les poussées inflammatoires. Le plus souvent toutefois, avec le temps les poussées se rapprochent et les destructions articulaires s’accumulent. Le retentissement sur la vie quotidienne varie de la simple gêne à l’invalidité manifeste.

 

Les évolutions destructrices avec extension progressive à tous les organes ne devraient plus se voir grâce à la prise en charge précoce en milieu spécialisée. D’autant que la tendance mondiale observée depuis 15 ans est à la diminution de l’agressivité de la maladie (Rahman et coll. Ann Rheum Dis 2011;70:1631-40).


Comme toutes les maladies auto-immunes, la PR expose à une surmortalité. Ce sur-risque est évalué à 68% d’après une dernière cohorte hong-kongaise (Mok et coll. Arthritis Rheum 2011; 63:1182-9), soit une perte estimée de 6,5 années de vie par rapport à une personne en bonne santé : par excès de pathologies cardiovasculaires et de lymphomes.

 

Causes et mécanismes de la polyarthrite rhumatoïde

 

La réaction destructrice immunitaire qui attaque la synovie des articulations chez les patients est due à un déséquilibre brutal des facteurs pro et anti- inflammatoires cellulaires. Si la cascade pathologique de l’inflammation (cytokines) est mieux connue, on ne sait toujours pas ce qui la déclenche véritablement. Il faut un cumul de plusieurs événements chez une personne prédisposée.


Le terrain génétique favorable est fréquent mais ne suffit pas à déclencher la maladie. Les protéines du complexe majeur d’histocompatibilité HLA DR1 et DR4 (DRB* 0101, 0401, 0407) sont plus souvent rencontrées chez les patients ; elles sont produites par des gènes transmis familialement.

 

Les causes favorisants la polyarthrite :

 

Choc émotionnel

Un choc émotionnel est fréquemment retrouvé dans les jours précédents la poussée inaugurale de la maladie. Mais il est difficile de dire en quoi un trouble émotionnel peut dérégler l’équilibre immunitaire. Une fois lancé,  il est remarquable que le processus s’emballe en dépit des mécanismes naturels qui devraient le contrôler.

 

Infections

Des infections particulières (virales) seraient aussi les promoteurs d’une hyperréaction générale par proximité des antigènes de l’intrus avec ceux de l’identité cellulaire du patient (antigènes d’histocompatibilité).

 

Hormones

Les hormones et leurs variations seraient aussi impliquées comme facteurs favorables à l’entrée dans la maladie et sa pérennité. Dans une étude publiée en 2011 Camacho et coll. Arthritis Rheum) notent que la contraception orale a tendance à limiter l’invalidité douloureuse de la PR ; les scores fonctionnels sont meilleurs sous pilule.

 

Grossesse

De même, la grossesse et sa forte imprégnation hormonale entraînent une régression de la maladie de 48 à 75% selon la méta-analyse de Ostensen et coll. (Rheumatology, 2011).

 

Symptômes et signes de la polyarthrite rhumatoïde

 

L’inflammation de PR débute souvent par les petites articulations, en particulier celles des mains et poignets.

 

En l’absence de traitement rapide, cette synovite peut détruire rapidement le cartilage et l’os. Il n’est toutefois pas rare de voir la poussée régresser d’elle-même en quelques semaines ; le patient (plus souvent une patiente) « oublie » alors de consulter. Ce n’est qu’à la poussée suivante que le diagnostic aura des chances d’être évoqué.

 

La synovite rhumatoïde est caractérisée par des symptômes de gonflement chaud, douloureux et rouge des articulations touchées. L’atteinte bilatérale (droite et gauche) est un signe positif, ainsi que le grand nombre d’articulations : mains poignets, pieds, genoux. La mobilité est très limitée par la douleur (qui persiste au repos) et par la tension de la synovie dans l’articulation (visible au gonflement).


L’horaire inflammatoire comporte un maximum de signes de douleurs en fin de nuit et au petit matin ; elles peuvent donc réveiller le patient, surtout en 2e partie de nuit. Au matin, l’articulation est engourdie, c’est l’ankylose, l’enraidissement douloureux. Le dérouillage est progressif et lent, souvent plus d’une heure lors des périodes actives de la maladie.


Des symptômes de petite fièvre sont parfois observés et marque l’importance de la poussée inflammatoire.


Avec quoi ne faut-il pas confondre ?

 

De nombreuses maladies auto-immunes peuvent donner des symptômes articulaires comparables : goutte, infection, poussée d’arthrose, spondylarthrite ankylosante, lupus érythémateux disséminé, rhumatisme psoriasique…


C’est au médecin de faire la différence, grâce à sa consultation rapide.

 

Y a-t-il une prévention possible ?

 

On ne sait pas comment prévenir l’apparition d’une polyarthrite rhumatoïde chez les personnes prédisposées génétiquement à « s’enflammer », mais on peut influer sur son évolution.


À quel moment consulter ?

 

Toute inflammation d’une articulation (gonflement, chaleur, douleur) doit faire consulter rapidement, voire dans la journée en cas de fièvre associée, de douleur très intense ou de rougeur de la peau en regard.


Plus on consulte tôt, dans les trois mois qui suivent les premiers signes, plus vite le médecin peut évoquer le diagnostic et adresser le patient au spécialiste.

 

La prise en charge précoce permet d’éviter la destruction articulaire (donc l’invalidité) et l’extension de la maladie. Le pronostic est alors radicalement différent.


 

Que fait le médecin ?

 

Pour évoquer le diagnostic, il suffit d’un faisceau d’éléments : examen clinique, analyses biologiques (prise de sang, ponction articulaire) et imagerie (radiologie, échographie).La HAS a proposé une série de critères biologiques, cliniques et d’imagerie, ainsi que des indicateurs de sévérité et de pronostic afin d’aider le médecin à orienter son diagnostic.


Après confirmation, c’est le rhumatologue qui instaure le traitement de fond, en fonction de la sévérité de la maladie et de la tolérance du patient. Le traitement de fond de référence est le méthotrexate. D’autres traitements classiques (léflunomide, sulfasalazine) sont possibles en alternative.


En cas de PR sévère d’emblée, on recourt à une biothérapie par anti-TNF alpha (adalimumab, étanercept ou infliximab), associée de préférence au méthotrexate ou une association de plusieurs traitements de fond classiques.


La corticothérapie doit être prescrite en association avec le traitement de fond pour une durée limitée.


Les thérapeutiques non médicamenteuses sont toujours associées :


• traitements physiques : kinésithérapie, ergothérapie, pédicurie-podologie ;


• réadaptation et notamment aménagement de l’environnement ;


• éducation thérapeutique du patient et interventions psychologiques ;


• autres interventions, notamment diététiques.

 

Comment préparer ma consultation ?

 

Il faut préciser la date, l’horaire de survenue des gonflements et des douleurs articulaires (articulations touchées, intensité de la douleur, retentissement…), la durée du dérouillage matinal, l’apparition de tout symptôme non articulaire.


Des circonstances déclenchantes ou aggravantes sont à signaler (autres maladies préalables par exemple).

 


Silicose : de quoi parle-t-on ? De quoi s’agit-il ?

Silicose : de quoi parle-t-on ? De quoi s’agit-il ?

 

La silicose est une maladie des poumons qui fait partie du groupe des pneumoconioses. Elle est due à l’inhalation de poussières de silice libre (SiO2). Elle est également connue comme le mal des mineurs, et survient le plus souvent dans le cadre d’une maladie professionnelle, se manifestant après dix à trente ans d’exposition aux poussières.
La silicose provoque une dégradation lente et irréversible des capacités pulmonaires jusqu’à l’insuffisance respiratoire par fibrose.

 

Quels sont les risques et les enjeux sanitaires ?

 

La silicose est une maladie professionnelle reconnue pour certaines professions (Tableau 25 de reconnaissance de maladie professionnelle). Trois-cents nouveaux cas sont encore reconnus en France chaque année.
Les professionnels des mines et carrières sont particulièrement exposés, mais d’autres activités sont également concernées comme la métallurgie (fonderie avec du sable utilisé pour la confection des moules), le secteur des pierres (sculpture, taille, polissage, briques réfractaires, céramique), ou le bâtiment et les travaux publics. D’autres métiers comme les prothésistes dentaires sont également touchés. La mise en place de mesures de protection pour le personnel est indispensable sur le lieu de travail.

 

Quels sont les mécanismes ?

 

La silicose provient de l'exposition prolongée ou répétée à des poussières fines de silice. La silice détruit le poumon et engendre une fibrose pulmonaire. Les poussières de silices sont d’abord absorbées par les cellules du système immunitaire de défense (phagocytes) de la muqueuse pulmonaire ; elles entraînent la mort de la cellule provoquant une inflammation chronique et l’apparition de tissus cicatriciels et de fibrose pulmonaire.
L’évolution est progressive et dépend des poussières elles-mêmes (quantité, taille, qualité), de la durée d’exposition et de facteurs individuels.


Comment cela se manifeste-t-il ?

 

Il existe différentes formes cliniques en fonction de la rapidité d'installation de la silicose.
La silicose simple n’apparaît qu’après plusieurs années d’exposition et évolue lentement. La silicose aiguë, plus rare, peut se développer seulement après quelques mois d'exposition.


La silicose simple présente quatre phases :


 1) la première phase est asymptomatique et uniquement radiologique, c’est-à-dire que seule une radiographie permet le diagnostic. Elle peut durer de dix à trente ans ;


 2) la deuxième phase, dite d’état, se manifeste par des signes fonctionnels non spécifiques : toux, crachats matinaux… comme pour une bronchite ;


 3) la phase plus évoluée est une phase d'insuffisance respiratoire avec des difficultés à respirer de plus en plus marquées : on parle de dyspnée d'effort puis de repos ;

 

 4 ) enfin, l’ultime stade est celui de l'insuffisance cardiaque associée à l’insuffisance respiratoire.


De nombreuses complications surviennent dans l’évolution, comme des surinfections, des crachats de sang (hémoptysies) ou des décollements du poumon ou pneumothorax.

 

Avec quoi ne faut-il pas confondre ?

 

Il ne faut pas confondre la silicose avec la bronchite chronique. La bronchite chronique peut survenir de manière isolée, avec les mêmes premiers symptômes que la silicose, mais est plus fréquemment due à l’exposition au tabac. À l’arrêt du tabac, les symptômes s’améliorent, contrairement à la silicose qui peut poursuivre son évolution malgré l’arrêt de l’exposition à la silice.
La silicose n’est pas non plus un cancer du poumon ni de la plèvre. Elle ne doit donc pas être confondue avec le mésothéliome, lié à l’amiante.

 

Y a-t-il une prévention possible ?

 

La détection du risque et la prévention sont fondamentales pour tous les salariés exposés à la silice. La législation impose d’évaluer le risque : ainsi, la concentration moyenne en silice cristalline libre des poussières alvéolaires de l'atmosphère inhalée par un travailleur pendant une journée de travail de huit heures, ne doit pas dépasser 0,1 mg/m3 pour le quartz, et 0,05 mg/m3 pour la cristobalite et la tridymite.
Des mesures collectives comme l’aspiration des poussières à la source, l’humidification de la zone de travail, ou encore la ventilation adéquate permettent de limiter l’exposition. La formation des salariés et l’utilisation de masques individuels anti-poussière assurent également la protection des travailleurs.


Enfin, le suivi médical régulier permet de détecter la maladie à un stade précoce. L’ensemble de ces mesures relève de la médecine du travail.


À quel moment consulter ?

 

Le premier stade de silicose est très longtemps asymptomatique. Il ne faut donc pas attendre de ressentir les premiers symptômes pour consulter. La surveillance médicale obligatoire comporte d’ailleurs des examens radiographiques réguliers pour dépister précocement la maladie.
En cas d’essoufflement, de crachats ou de surinfections, il faut consulter rapidement et préciser le risque d’exposition professionnelle.

 

Que fait le médecin ?

 

Le médecin suspecte la silicose sur l’interrogatoire et l’examen clinique. Le type d’exposition ainsi que la durée permettent d’orienter vers le diagnostic, qui sera confirmé par des examens complémentaires. La radiographie pulmonaire est une étape essentielle pour le dépistage et le diagnostic. Les signes sont des opacités rondes, nodulaires, sur les deux poumons, et prédominants aux tiers moyens et supérieurs. Le scanner thoracique complète et précise le diagnostic de manière courante. En parallèle, les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) permettent de faire le bilan du retentissement sur la fonction respiratoire.
Des prélèvements par lavage ou biopsie peuvent aussi être proposés.


Malheureusement, il n'existe aucun traitement spécifique pour soigner la silicose. Seules les complications sont prises en charge de manière symptomatique.


Les démarches de reconnaissance en maladie professionnelle doivent être entreprises et des critères précis permettent d’obtenir réparation.

 

Comment préparer ma prochaine consultation ?

 

Les salariés exposés bénéficient d’un suivi médical. Les salariés qui cessent d'être exposés (retraités par exemple) peuvent aussi bénéficier, sur demande, d'une surveillance médicale post-professionnelle tous les cinq ans. Ce suivi est largement conseillé et est à organiser avec le médecin traitant.

 

 


Définition des spondylarthropathies et spondylarthrite ankylosante (SPA)

Définition des spondylarthropathies et spondylarthrite ankylosante (SPA)

 

La spondylarthrite ankylosante est un rhumatisme inflammatoire chronique du jeune adulte qui atteint la colonne vertébrale et les articulations sacro-iliaques (entre le bassin et la colonne vertébrale).

 

C’est une maladie auto-immune avec une hyperactivité du système immunitaire du patient à l'encontre de certaines  de ses cellules. Elle peut aussi toucher des articulations dites périphériques telles que l’épaule, le genou, le pied, les poignets.


Ce trouble inflammatoire s’exprime selon les patients dans un ensemble d’atteintes rhumatismales plus ou moins marquées, regroupées sous le nom de spondylarthropathies, syndromes inflammatoires ayant en commun l’association au génotopype HLA B27 et l’absence du facteur rhumatoïde.

 

Il a tendance à se généraliser : d’autres organes peuvent être atteints avec le temps, notamment la peau, les yeux et l’appareil digestif.


Classiquement, cinq sous-entités sont définies parmi les spondylarthropathies : spondylarthrite ankylosante, rhumatisme psoriasique, arthrites réactionnelles, arthrites associées aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) et spondylarthrites indifférenciées.

 

Cette classification évolue avec les progrès de la science. La classification par localisation des atteintes a la préférence de l’Assurance maladie : forme axiale, forme périphérique articulaire, forme périphérique enthésitique (atteinte des tendons).

 

Risques et origines des spondylarthrites

 

Maladie d’une vie, la spondylarthrite ankylosante peut être très invalidante quand elle n’est pas maîtrisée.

 

Dans certains cas (devenus rares aujourd’hui avec la prise en charge précoce) elle peut conduire à une ankylose totale de la colonne vertébrale : c'est-à-dire une raideur invincible et une déformation fixée qui interdit même la respiration correcte.


Les formes graves de spondylarthropathies sont prises en charge par l’Assurance maladie au titre des Affections de longue durée (ALD 17) prises en charge à 100%. Des critères de sévérité sont donc identifiés, notamment les formes débutant avant l’âge de 16 ans ou encore l’atteinte de la hanche.


A ces coûts humains s’ajoutent les coûts directs des soins de longue durée et indirects socio-économique. Vallier et coll. estiment à 194 millions d’euros (tous régimes) en 2004 le montant total des dépenses annuelles remboursées aux patients en ALD au titre de la spondylarthrite ankylosante.


L’atteinte fonctionnelle est le principal déterminant des coûts de la SPA axiale classique selon les recommandations professionnelles de la HAS (2008). Mais l’explosion des biothérapies (progrès thérapeutique majeur dans cette pathologie) ne peut qu’accroître les coûts médicamenteux avec le temps. Ajoutons qu’un bon niveau d’éducation induit une meilleure prise en charge et une mise à la retraite plus précoce, car les patients savent mieux faire jouer leurs droits.

 

Une enquête française (Saraux et coll. 2005) menée à l’échelle nationale par le biais de questionnaires et d’interrogatoires téléphoniques, évalue la spondylarthrite dans la population générale à 0,30 %. mais la prévalence réelle de la maladie est plus élevée, en raison de la latence du diagnostic, et de la méthodologie utilisée (HAS, 2008).

 

Les recommandations professionnelles 2008 de la HAS stipule aussi que les femmes sont aussi atteintes que les hommes, mais leurs formes moins bruyantes donc moins diagnostiquées.

 

Causes et mécanismes de la spondylarthrite ankylosante

 

L’origine de la maladie est génétique et infectieuse entre 80 et 95% (selon les études et les groupes ethniques évalués) des personnes atteintes sont porteuses de l’antigène majeur d’histocompatibilité HLA B27.

 

Mais seulement 15% au maximum des porteurs HLA B27 auraient une spondylarthrite (HAS 2008).

 

Il y a donc une transmission familiale, mais elle n’est pas obligatoire : il faut plus qu’un gène pour la déclencher.


Ce gène semble entraîner la persistance dans l’organisme de certains agents infectieux, protéines bactériennes et virales, qui provoquent la réaction inflammatoire excessive de l’organisme contre ses propres cellules et sa pérennité.

 

Symptômes et signes de la spondylarthrite ankylosante

 

La maladie se manifeste par des symptômes d'inflammation des enthèses, les zones d’ancrage des tendons et ligaments sur l’os, par exemple au niveau du talon.


La spondylarthrite ankylosante évolue par poussées douloureuses et handicapantes. Au début de la maladie, il s’agit essentiellement de douleurs de la colonne vertébrale (rachidiennes) nocturnes (fin de nuit) avec une raideur douloureuse au réveil qui dure plus d’une demi-heure.


Ces signes de douleurs disparaissent au cours de la journée ; on parle de dérouillage matinal. Une douleur au talon est également fréquente . La persistance de ces douleurs matinales doit alerter et inciter à consulter.


La spondylarthrite ankylosante peut également se manifester par une atteinte oculaire (uvéite) ; rougeur douloureuse de l’œil et vision floue. Ce symptôme est une urgence ophtalmologique qui impose une consultation rapide du spécialiste.


Avec quoi ne faut-il pas confondre ?

 

Les maux de dos et d’articulations sont fréquents dans la population générale (lombalgie, tendinite, arthrite). Il faut savoir reconnaître la spondylarthrite ankylosante pour évoquer la maladie ; en particulier chez le jeune sportif « compétiteur stressé » apparemment en bonne santé.

 

Y a-t-il une prévention possible de la maladie ?

 

La maladie est chronique mais on peut maîtriser son évolution. Il est possible de limiter le nombre des crises par l’hygiène de vie et l’éviction des facteurs déclenchant les poussées douloureuses.

 

Par exemple l’appareil digestif a un fort impact sur la réaction immune : maintes crises suivent une gastro-entérite. Il est judicieux de recherche une maladie coeliaque (intolérance au gluten) qui entretiendrait l’inflammation de fond.


Préserver la mobilité des articulations passe par une hygiène disciplinée, très efficace si elle se vit dans la bonne humeur : conserver toujours une activité quotidienne normale et une activité physique régulière. Les AINS le permettent le plus souvent.

 

En cas de raideur débutante, la rééducation (kinésithérapie, ergothérapie) est nécessaire pour regagner une amplitude normale et la garder. Les étirements quotidiens sont très recommandés.


À quel moment consulter ?

 

Des douleurs du rachis et/ou des articulations persistant au-delà de 6 à 7 jours, méritent la consultation du médecin pour établir un diagnostic précis et une prise en charge adaptée et rapide. La prise en charge optimale relève du rhumatologue.

 

Comment préparer la consultation avec le médecin ?

 

Réfléchir à la fréquence des douleurs, aux moments où elles se déclenchent et au contexte d’apparition. Interroger sa famille pour connaître d’autres cas similaires.


Signaler toute zone douloureuse ou atteinte d’un organe, inflammation de l’œil, psoriasis, troubles digestifs… La maladie a plusieurs manifestations qui contribuent au diagnostic et modifie la prise en charge.

 

Que fait le médecin ?

 

Après un examen clinique complet, s’il soupçonne une spondylarthrite ankylosante, il dirige le patient vers un rhumatologue pour une confirmation du diagnostic et une prise en charge adaptée.


En cas de maladie handicapante et évolutive, le médecin demande une prise en charge des soins à 100% par la Sécurité sociale au titre de l’affection de longue durée (ALD 27 :. formes graves de spondylarthrite).


Le diagnostic repose sur des critères cliniques, dont des scores fonctionnels, et radiographiques. Les examens complémentaires comportent des radiographies dans un premier temps. Puis si nécessaire : IRM, recherche de l’antigène HLA B27, dosages sanguins appropriés à la forme inflammatoire du rhumatisme.

 

Le traitement a pour but de calmer la douleur, de contrôler l’inflammation et de maintenir un état fonctionnel normal au cours de cette maladie chronique. L’intégrité articulaire est préservée par une prise en charge précoce avant toute destruction osseuse, afin de n’avoir jamais à recourir à une chirurgie correctrice.

 

Les premiers médicaments sont les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) car ils sont très actifs. Ils doivent être pris régulièrement, soit par période au moment des poussées, soit en continu.
Des antalgiques comme le paracétamol ou les opiacés peuvent être utilisés en complément des AINS ou à leur place en cas de mauvaise tolérance. Des infiltrations locales de corticoïdes peuvent aider à passer un cap douloureux, mais elles sont à limiter au maximum.

 

Les traitements de fond sont indiqués dans les formes évolutives agressives quand les AINS ne suffisent pas à calmer la douleur. Les médicaments de fond classiques sont la sulfasalazine et le méthotrexate. Ils sont efficaces après plusieurs semaines, voire plusieurs mois de traitement.

 

La révolution actuelle vient des biothérapies : le traitement par anticorps anti-TNF alpha. Ces médicaments sont particulièrement efficaces, le plus souvent en quelques semaines. Mais ils sont coûteux, et comportent des contre-indications strictes ; ils nécessitent une surveillance étroite et contraignante. Ils sont réservés aux formes sévères et/ou rebelles aux autres traitements. Et ne peuvent être prescrits que par un rhumatologue hospitalier (prescription initiale hospitalière).

 

La prise en charge comporte une large part d’éducation thérapeutique du patient et d’exercice physique contrôlé. La guidance psychologique ne doit pas être oubliée comme dans toute maladie douloureuse chronique.

 

 


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