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Définition de la gingivite

Définition de la gingivite


Une gingivite est une inflammation de la gencive due à une agression par des bactéries présentes dans la plaque dentaire, appelée maintenant « biofilm bactérien ». Cette maladie existe à tous les âges, à des degrés plus ou moins grands. Elle peut aboutir à une destruction de la partie superficielle de la gencive ; ce qui provoque des douleurs intenses jusqu’à interdire l’alimentation.

 

Risques et enjeux sanitaires d’une gingivite


Si elle n’est pas traitée à temps, la gingivite risque de se transformer en parodontite avec disparition de l'os autour de la dent, mobilité et perte possible de celle-ci. Le parodonte est l’ensemble des tissus de fixation et de soutien de la dent, c’est-à-dire la gencive, le ligament et l'os. Différentes études montrent que la gingivite touche entre 50 et 80% des personnes en France, et la parodontite 20 à 50%.
La gingivite a un impact général sur la santé : les bactéries présentes dans la bouche peuvent  disséminer dans le corps. La gingivite est ainsi un facteur de risque de l’infarctus, du diabète, et même d’accouchements prématurés…

 

Causes de la gingivite

 

A peu près 500 bactéries peuvent provoquer une gingivite et leur présence dans la bouche varie en fonction des zones géographiques et des populations. L’inégalité des individus face à cette infection est due à la susceptibilité familiale et à l'hygiène bucco-dentaire. Ceux qui n’ont jamais eu de carie sont plus susceptibles de développer une gingivite : car les bactéries provoquant les caries entrent en compétition avec celles responsables de la gingivite et les réduisent au  « silence ».
L’alimentation n’entre pas en jeu dans cette maladie bien qu’une carence en vitamine C soit un facteur aggravant. La perte osseuse n’est pas liée à l’âge : une gingivite peut commencer dans l’enfance et prendre de l’ampleur en l’absence d’hygiène bucco-dentaire correcte.


A noter : Certains traitements lourds, comme les traitements immunosuppresseurs donnés aux personnes greffés favorisent la gingivite.


Comment se manifeste une gingivite ?


La gencive est rouge, sensible, et saigne au simple brossage non énergique des dents. Cela en l’absence de traitement anti-coagulant, en l’absence de carence nette en vitamine K et l’absence de maladie hépatique qui altère la coagulation sanguine.
Ces signes sont localisés ou généralisés à toute la gencive.

 

Avec quoi ne faut-il pas confondre une gingivite ?


Avec des pathologies dermatologiques (type lichen ou leucoplasies pour les médecins) qui peuvent se développer dans la bouche des personnes par ailleurs en mauvaise santé ou à l’hygiène buccale défaillante, comme l’agression alcoolo-tabagique. Ce ne sont pas des maladies parodontales.
Le saignement de la gencive reste le signe majeur d’une gingivite qui évite de la confondre avec d’autres maladies.

 

Y a-t-il une prévention possible ?

 
Une bonne hygiène bucco-dentaire constitue à la fois la prévention et le traitement de la gingivite. Cette hygiène doit être rigoureuse, efficace et non traumatisante : il faut utiliser correctement sa brosse à dents, laquelle doit être adaptée à la taille et la forme des dents.

Une brossette ou d’un fil dentaire éliminent la plaque interdentaire non atteinte par le brossage.
Bien que l’action mécanique soit la plus utile lors du brossage, un dentifrice au fluor permet de protéger plus efficacement les dents. En revanche, un dentifrice antiseptique, qui peut être utile pour lutter contre les bactéries, ne doit pas être employé tout le temps.


A quel moment consulter ?


La consultation de son dentiste tous les ans, au minimum pour un détartrage, fait partie de la prévention des gingivites. Si la gencive saigne au brossage, elle est malade : il ne faut pas prendre ce signe à la légère mais consulter rapidement son dentiste pour avoir son avis.

 

Que fait le dentiste ?


Le dentiste commence par analyser l’aspect de la gencive (forme et couleur). Il peut avoir besoin d'un radiographie pour évaluer la quantité et la qualité de l’os sous la gencive s’il suspecte une parodontite. Il peut faire un prélèvement bactérien (il frotte simplement la gencive avec un écouvillon).
Il établit son diagnostic et son plan de traitement.
En cas de gingivite simple, une hygiène bucco-dentaire efficace sera préconisée, après un détartrage et une élimination de la plaque dentaire.
Si la parodontite est installée, un traitement mécanique appelé surfaçage (nettoyage des racines et désinfection des poches, chirurgicale ou non) est nécessaire.

 

Comment préparer ma prochaine consultation chez le dentiste ?


En récapitulant son passé médical : ses médicaments, ses interventions chirurgicales (greffe en particulier) et ses caries.

 
Expliquer le motif de la consultation (gêne, douleur, aspect esthétique), indiquer s’il s’agit d’une récidive de gingivite, si celle-ci a déjà été traitée, et depuis combien de temps dure l’inflammation.
Enfin, les antécédents familiaux (si les parents sont sujets à la gingivite) donnent une indication.


Hypertrophie bénigne de la prostate

Définition de l'hypertrophie bénigne de la prostate


L’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) est une augmentation de taille, non cancéreuse, de la glande prostatique. L’HBP est aussi appelée adénome de la prostate.
La prostate est une glande située sous la vessie, en avant du rectum. L’urètre, par lequel les urines s’évacuent, la traverse ; en cas d’hypertrophie bénigne de la prostate, l’urètre est comprimé et cela entraîne des troubles urinaires (troubles urinaires du bas appareil ou TUBA).

 

Risques et enjeux sanitaires de l'hypertrophie bénigne de la prostate


L’HBP est très fréquente chez les hommes de plus de 50 ans mais ne se manifeste pas toujours : on dit qu’elle est asymptomatique. Selon les études, la fréquence des troubles urinaires est estimée autour de 8 % chez les hommes entre 60 et 70 ans, de 15 % chez ceux entre 70 et 80 ans et de 27 % au-delà. Ces chiffres sont probablement largement sous-estimés puisqu’une part importante d’HBP ne se manifeste pas.

 

Causes et mécanismes de l'hypertrophie bénigne de la prostate


Le tissu prostatique se développe vraisemblablement sous l’influence d’hormones à partir de la cinquantaine. La dihydroxytestostérone (DHT) est par exemple présente en quantité très élevée dans la prostate.
L’augmentation du volume de la prostate se fait sur plusieurs années et de manière progressive. L’HBP est donc un phénomène normal lié à l’âge.


Comment se manifeste l'HBP ?


L’augmentation de volume de la prostate peut rester asymptomatique longtemps voire à vie. De même, les symptômes varient spontanément selon des facteurs inconnus au cours du temps : ils peuvent s’améliorer ou s’aggraver sans prédiction d’évolution possible.
Les principaux symptômes concernent le stockage des urines (mictions fréquentes, réveils la nuit pour uriner, impossibilité de retarder la miction, sensation de vessie incomplètement vidée…) et la vidange de la vessie (retard au démarrage pour uriner, jet faible ou intermittent, mictions en deux temps…).
Quand l’augmentation de volume de la prostate est importante, une rétention aiguë d’urine peut survenir : l’incapacité à uriner entraîne une rétention douloureuse des urines à l’intérieur de la vessie.

 

Avec quoi ne faut-il pas confondre l'HBP ?


Il est important de consulter devant des symptômes urinaires car certains peuvent être causés par des maladies graves, comme un cancer de la prostate, une prostatite (infection de la prostate), un cancer de la vessie, des calculs urinaires… L’urologue est le médecin spécialisé dans les maladies des voies urinaires et de l’appareil reproducteur masculin.

 

Y a-t-il une prévention possible à l'HBP ?


Le développement de l’HBP ne peut être prévenu. Néanmoins, certains symptômes peuvent être améliorés en limitant les boissons et l’eau en soirée (pour éviter les levers nocturnes…) et les épices et autres condiments (effet irritant).
Il est également souhaitable de vider sa vessie au maximum : prendre le temps et parfois uriner en position assise pour faciliter.


À quel moment consulter ?


Dès que des difficultés urinaires apparaissent, il est nécessaire de consulter. Consulter tôt permet d’éliminer un autre diagnostic qui requiert un traitement urgent, de soulager les symptômes et de ne pas attendre le stade de complication (rétention aiguë d’urine par exemple).

 

Que fait le médecin ?


Le médecin fait le diagnostic positif d’HBP grâce à l’interrogatoire (âge, symptômes décrits, absence d’autre cause…) et au toucher rectal. Un examen complet est par ailleurs réalisé à la recherche d’anomalies neurologiques ou de symptômes extra-urologiques. La gêne liée aux troubles urinaires est évaluée grâce à un questionnaire, de même que le retentissement sur la qualité de vie.
Certains examens complémentaires sont recommandés, comme une prise de sang pour vérifier la fonction rénale, une analyse d’urines et/ou une échographie, une débitmétrie (mesure du débit urinaire) ou un bilan urologique plus complet.
Comme l’HBP n’augmente pas le risque de cancer de la prostate, le dosage du PSA (antigène prostatique spécifique dosé dans le sang et augmenté en cas de cancer) n’a pas d’intérêt pour le diagnostic d'HBP.


En cas de doutes, d’autres examens seront proposés avec une consultation spécialisée avec un urologue.
Plusieurs options de traitements sont possibles, de la simple surveillance au traitement chirurgical en passant par les médicaments (médicaments qui provoquent un relâchement du tissu musculaire prostatique ou médicaments qui diminuent le volume de la prostate).

 

Comment préparer ma prochaine consultation ?


En l’absence d’aggravation des symptômes ou de complications, une autosurveillance simple (évolution des symptômes et retentissement sur la qualité de vie) est proposée. Une consultation médicale une fois par an est suffisante.
Entre les consultations, ne pas prendre de médicaments sans signaler l’HBP ; certains (antihistaminiques, antispasmodiques, tranquillisants…) peuvent aggraver les troubles.


Hypertension artérielle pulmonaire

Définition de l'hypertension artérielle pulmonaire


L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie qui touche les vaisseaux des poumons. L’hypertension artérielle pulmonaire est une maladie rare mais grave car elle aboutit à une insuffisance cardiaque droite (œdèmes, douleurs au foie…).

En cas d’hypertension artérielle pulmonaire, la pression du sang à l’intérieur de l’artère pulmonaire dépasse 25 mmHg au repos ou 30 mmHg à l’effort.


L’hypertension artérielle pulmonaire peut soit être isolée (on parle d’HTAP idiopathique), soit survenir dans un contexte familial (HTAP familiale), soit encore venir émailler l’évolution d’une autre maladie comme une maladie cardiaque ou respiratoire (bronchopneumopathie chronique obstructive), infectieuse (VIH) ou de système (comme le lupus).

 

Risques et enjeux sanitaires de l'hypertension artérielle pulmonaire

 

L’hypertension artérielle pulmonaire est une maladie rare dont la fréquence est probablement sous-évaluée faute de diagnostic.

 

On note deux pics de fréquence de déclenchement de la maladie : un entre 30 et 40 ans et un second chez l’homme entre 50 et 59 ans.


Une fois le diagnostic établi, l’hypertension artérielle pulmonaire est considérée comme une affection de longue durée et à ce titre est prise en charge à 100 % par la Sécurité sociale.


L’évolution est péjorative, avec une survie de quelques années seulement dans les cas les plus sévères.

 

Causes et mécanismes de l'hypertension artérielle pulmonaire

 

La cause précise (on parle d’étiologie) est inconnue. Certains facteurs provoquent l’hypertension artérielle pulmonaire, comme des facteurs héréditaires (maladie génétique retrouvée dans 5 à 10 % des cas), médicamenteux ou environnementaux (médicaments anorexigènes, épidémie liée à l’huile frelatée…), ou encore auto-immuns (anticorps qui se développent contre son propre organisme).


Comment se manifeste l'hypertension artérielle pulmonaire ?


Plus de 95 % des patients souffrant d’hypertension artérielle pulmonaire présentent des difficultés respiratoires, surtout à l’effort (dyspnée d’effort).

Des signes d’insuffisance cardiaque droite (œdèmes des membres inférieurs, douleurs sous les côtes à droite…), des douleurs thoraciques, des palpitations ou encore des malaises peuvent révéler la maladie.
Une fatigue ou asthénie est très souvent présente en cas d’hypertension artérielle pulmonaire.


À quel moment consulter ?


Toute difficulté respiratoire ou douleur thoracique doit motiver une consultation en urgence, voire un appel au SAMU Centre 15.

Par exemple, l’embolie pulmonaire (l’artère pulmonaire se bouche) est une urgence diagnostique et thérapeutique : elle peut faire suite à une phlébite dont le caillot va migrer dans les poumons et provoquer des difficultés respiratoires et des douleurs dans la poitrine. L’évolution peut être fatale.

 

Que fait le médecin ?


L’interrogatoire est la première étape médicale : antécédents de malaises ou syncopes, de poussée d’œdèmes ou d’essoufflement seront recherchés. La tolérance à l’effort (test de marche de 6 minutes par exemple) sera évaluée par le médecin qui complètera ensuite par un examen clinique (signes d’insuffisance cardiaque droite, auscultation, électrocardiogramme…).

Il est à noter que la pression artérielle pulmonaire ne peut pas être mesurée au cabinet médical ; le brassard de prise de pression artérielle concerne uniquement les autres vaisseaux.
L’échographie cardiaque est l’examen clé pour dépister l’hypertension artérielle pulmonaire ; elle est réalisée chez le cardiologue.

 

Le diagnostic sera ensuite confirmé par le cathétérisme cardiaque droit qui doit être réalisé dans tous les cas.
D’autres examens comme la radiographie pulmonaire, les explorations fonctionnelles respiratoires, les prises de sang (gaz du sang, anticorps…), la scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion ou encore l’angioscanner thoracique sont souvent réalisés pour chercher une cause et évaluer la sévérité de la maladie.
La sérologie VIH est proposée après accord du patient.
Le traitement comporte souvent des anticoagulants, des diurétiques et de l’oxygène. D’autres molécules sont des vasodilatateurs de l’artère pulmonaire et apportent une amélioration des symptômes.


Comment préparer ma prochaine consultation ?


Les traitements de l’hypertension artérielle pulmonaire sont à vie et ne doivent jamais être arrêtés sans avis médical.
L’apprentissage de l’utilisation du matériel servant à administrer les traitements (programmation de pompe, nébuliseur…) est important : en cas de doute quant à l’utilisation, parlez-en à votre médecin.

Attention aux affections ou infections entre les consultations : l’hypertension artérielle pulmonaire rend plus vulnérable, justifiant une prise en charge médicale précoce.

 

Avec quoi ne faut-il pas confondre ?


Il ne faut pas confondre avec l’hypertension artérielle (HTA) qui concerne une élévation globale des chiffres de pression artérielle dans toutes les artères de l’organisme, et qui est un facteur de risque cardio-vasculaire. Dans l’hypertension artérielle pulmonaire, seule l’artère pulmonaire est concernée, d’où le nom d’HTA « P ».


D’autres maladies pulmonaires comme la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l’asthme ou la fibrose pulmonaire peuvent provoquer des symptômes proches. Seuls les examens complémentaires feront la différence.


Enfin, des maladies des vaisseaux ou cardiaques présentent également des signes similaires à ceux de l’hypertension artérielle pulmonaire (ou peuvent la provoquer) ; il s’agit des maladies vasculaires pulmonaires (thromboembolie des gros troncs proximaux, maladies du collagène, artérite pulmonaire, embolie pulmonaire…) ou des maladies cardiaques (cardiomyopathie, maladie des valves, cardiopathie congénitale).

 

Y a-t-il une prévention possible ?


En cas d’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique, il n‘existe pas de moyen de prévention.


Pour les hypertensions artérielles pulmonaires liées à d’autres causes, en particulier l’hypertension artérielle pulmonaire du VIH, le préservatif reste le seul moyen efficace de prévention. Il est fondamental de ne pas consommer de médicaments ou substances dont l’origine est douteuse ; seuls les pharmaciens sont habilités à vendre des médicaments dont les normes sanitaires sont contrôlées (attention aux ventes de médicament sur Internet).


Une fois la maladie déclarée, il faut éviter les efforts physiques intenses qui nécessitent un travail cardiaque plus important. Les activités physiques autorisées ou non vous seront indiquées par l’équipe médicale. De même, la grossesse est fortement déconseillée aux femmes souffrant d’hypertension artérielle pulmonaire.
L’alimentation doit être adaptée en limitant les apports en sel.
En règle générale, toute situation à risque de majorer le manque d’oxygène est contre-indiquée, comme les séjours en altitude (supérieure à 1 000 m).
La vaccination antigrippale et la vaccination antipneumococcique sont recommandées.


Hypertension rénale

Définition de l'hypertension rénale


L’hypertension rénale est une forme particulière d’hypertension artérielle (HTA) ayant pour cause une anomalie rénale. La tension artérielle est élevée et correspond à la pression que le sang exerce sur la paroi des artères. L’hypertension artérielle se définit par l’augmentation permanente de la pression artérielle au-delà de 140/90 mmHg (ou 14/9 cmHg). On distingue l’HTA essentielle, sans cause retrouvée, et les hypertensions secondaires dont l’hypertension rénale. L’anomalie rénale est due soit à une sténose de l’artère rénale, c’est à dire un rétrécissement de l’artère qui alimente le rein en sang (on parle d’HTA rénovasculaire), soit à une anomalie du rein lui-même.

 

Causes et risques de l'hypertension rénale

 

En France, dix millions et demi de personnes suivent un traitement pour une hypertension artérielle. La plupart des hypertensions sont dites essentielles, sans cause retrouvée. La fréquence de l’HTA rénovasculaire est estimée à 0,4 %. Cette HTA secondaire doit être systématiquement recherchée car les traitements sont différents de l’HTA essentielle. Elle est suspectée chez les patients jeunes, avec une hypertension d’emblée sévère ou s’aggravant, ou résistante à un traitement.

 

Symptômes et mécanismes de l'hypertension rénale


Il existe deux mécanismes d’atteinte rénale pouvant expliquer une hypertension artérielle secondaire d’origine rénale :


le premier touche l’artère qui conduit le sang au rein ; elle peut être atteinte (sténose, inflammation, obstruction par de l’athérome…) et empêcher l’arrivée de sang dans le rein. Ce dernier réagit en sécrétant des substances visant à favoriser l’apport de sang (rénine, angiotensine, aldostérone…). Les médecins parlent d’HTA rénovasculaire avec hyperaldostéronisme secondaire ;


– Le deuxième mécanisme est lié aux atteintes graves et chroniques du ou des reins. Leur pouvoir de filtration diminue et est responsable d’une augmentation de la pression dans les vaisseaux sanguins.


Comment cela se manifeste-t-il ?

 

L’hypertension artérielle est souvent une « maladie silencieuse », découverte soit de façon fortuite lors d’une consultation, soit à l’occasion d’une complication. Certaines circonstances doivent cependant attirer l’attention et faire rechercher une HTA rénale et en particulier rénovasculaire : début de l'hypertension artérielle (HTA) avant l'âge de 30 ans, survenue récente d'une HTA après 55 ans, HTA très élevée responsable de symptômes comme des maux de tête, des bourdonnements d’oreille, résistance aux traitements habituels.

 

Avec quoi ne faut-il pas confondre ?

 

Il ne faut pas confondre les deux termes : HTA rénale et HTA rénovasculaire.
L’HTA rénale est liée soit à une cause vasculaire (atteinte de l’artère rénale) soit au parenchyme rénal (atteinte du rein).
L’HTA rénovasculaire ne concerne quant à elle que le premier mécanisme (atteinte de l’artère rénale).

 

Y a-t-il une prévention possible ?

 

L’HTA est un facteur de risque cardiovasculaire. Il est donc impératif d’adopter une bonne hygiène de vie : manger équilibré, limiter sa consommation de sel, de matières grasses et d’alcool, pratiquer une activité physique régulière, contrôler son poids et arrêter le tabac. Ces mesures hygiéno-diététiques font d’ailleurs partie intégrante du traitement de toute hypertension.


À quel moment consulter ?

 

Une augmentation brutale et importante de la pression artérielle (poussée hypertensive) est une urgence, surtout si certains signes sont présents comme des maux de tête, une douleur dans la poitrine, une baisse de la vue ou des difficultés à respirer. Ces symptômes traduisent une mauvaise tolérance, voire l’apparition de complications, comme un accident vasculaire cérébral ou un œdème aigu pulmonaire.

 

Que fait le médecin ?

 

Dans un premier temps, le médecin confirme le diagnostic d‘hypertension artérielle. Il peut prescrire un Holter tensionnel pour mesurer, sur 24 heures, la tension artérielle en continu. Un bilan est souvent prescrit pour vérifier le retentissement et chercher une cause d’HTA : électrocardiogramme, prise de sang, analyse d’urine.

 

Dans le cas d’une HTA rénale, certaines anomalies seront mises en évidence, comme des troubles sanguins, une insuffisance rénale, ou des trouble du potassium. Les premiers résultats de ce bilan seront complétés par la réalisation d’une échographie Doppler des artères rénales et/ou d’un scanner des reins et des artères rénales.


À l’issue de ce bilan, le traitement de l’HTA rénovasculaire peut être médical, à base de médicaments adaptés, ou bien faire appel à la radiologie interventionnelle (on parle d’angioplastie) pour dilater l’artère rétrécie. Le pontage chirurgical est également une alternative thérapeutique, voire la néphrectomie (l’ablation du rein en cause) si l’HTA persiste malgré tous les traitements entrepris.


Pour les autres HTA rénales, le traitement repose sur des médicaments antihypertenseurs, et sur le traitement de la cause de l’insuffisance rénale. Parfois, la dialyse est la seule solution pour limiter les chiffres tensionnels.

 

Comment préparer ma prochaine consultation ?

 

L’automesure tensionnelle, c’est-à-dire la mesure par le patient lui-même de sa tension artérielle à domicile, est parfois proposée entre deux consultations. Cette automesure permet de vérifier que le traitement est efficace. Il est également utile de noter les éventuels effets secondaires des médicaments (étourdissements au lever…) pour diminuer la posologie à la prochaine consultation.


Définition de l'hernie discale

Définition de l'hernie discale


La hernie discale est un mécanisme anatomique. La hernie discale correspond en effet à la sortie du disque situé entre les vertèbres de la colonne vertébrale.

En faisant saillie en dehors de son enveloppe, le disque peut comprimer des racines nerveuses et déclencher par exemple la classique sciatique. Ainsi, la hernie discale est souvent moins connue que son principal symptôme, la sciatique.

 

Toutes les régions du dos peuvent être concernées, mais la région lombaire (bas du dos) est largement la plus touchée.

 

Origines des hernies discales

 

La hernie discale est fréquente chez le sujet jeune entre 30 et 40 ans.

 

Certaines postures comme la position assise (chauffeurs…) ou le port de charges lourdes (action brusque, faux mouvement…) favorisent les hernies discales.

L’âge ou un traumatisme accélèrent également le vieillissement du disque et sa hernie.
Certains facteurs de risque sont également identifiés pour favoriser la hernie discale : il s’agit du surpoids et de la grossesse. Une prédisposition génétique peut également exister dans certaines familles ; les hernies discales surviennent alors en général plus précocement que dans la population générale.

 

Causes et mécanismes d'une hernie discale


La colonne vertébrale ou rachis vertébral est constituée d’un empilement de vertèbres séparées par des disques intervertébraux.

En cas de surpoids, de mouvement inapproprié ou tout simplement de dégénérescence, ce disque gélatineux peut se déformer et sortir de son enveloppe protectrice. Il fait alors saillie et forme la hernie discale.

 

La hernie discale peut être asymptomatique si elle ne comprime aucun nerf.

Au contraire, elle peut causer inflammation et douleur si elle comprime certaines racines nerveuses (névralgie sciatique ou crurale).

 

Symptômes et signes d'une hernie discale


Une hernie discale peut rester longtemps asymptomatique et ne provoquer aucune gêne. À la faveur d’un mouvement ou du temps, elle risque de se révéler par des douleurs, du simple mal de dos à la sciatique paralysante.


Ces symptômes peuvent apparaître brutalement et disparaître ou bien persister de manière chronique.

Certains facteurs déclenchants sont souvent retrouvés, comme la toux, le rire ou un éternuement par augmentation de la pression abdominale ou la position penchée en avant.


Les hernies discales les plus fréquentes sont situées dans le bas du dos, avec douleurs du dos et des jambes. Le simple « mal de dos » est appelé lombalgie, tandis que la douleur qui descend dans la jambe et sous le genou s’appelle une névralgie sciatique ou crurale en fonction de la racine nerveuse comprimée.


La lombosciatique associe quant à elle une douleur du rachis lombaire avec douleur (irradiation) dans une jambe.


Les hernies discales sont possibles au niveau du rachis cervical (région du cou) et provoquent alors des douleurs du bras se propageant jusqu’aux doigts.


Avec quoi ne faut-il pas confondre les hernies discales ?


Il ne faut tout d’abord pas confondre les mots « hernie hiatale » et « hernie discale ».

Une hernie hiatale est une maladie digestive qui correspond au passage d’une partie de l’estomac au-dessus du diaphragme.


Par ailleurs, les douleurs de sciatiques ou de lombalgies ne doivent pas être confondues avec des douleurs causées par une autre pathologie comme la colique néphrétique. La colique néphrétique (calculs rénaux) provoque aussi des douleurs partant du bas du dos et irradiant vers l’avant (vers les organes génitaux externes).

La réalisation d‘une bandelette urinaire (ou une analyse d’urines) fera le plus souvent très rapidement le diagnostic.

 

Y a-t-il une prévention possible aux hernies discales ?

 

Des conseils d’hygiène de vie simples permettent de prévenir ou limiter les conséquences d’une protrusion ou hernie discale.

Il s’agit de faire de l’exercice régulièrement, de s’échauffer avant de commencer un effort et de veiller à maintenir une musculature abdominale et dorsale satisfaisante (soutien de la colonne vertébrale).

Un surpoids doit être évité autant que possible par une alimentation équilibrée.
Les gestes et postures sont des étapes fondamentales de la prévention :

dos droit, regard droit, s’accroupir en fléchissant les genoux pour soulever une charge, périodes de repos pour se dégourdir ou s’étirer en cas de station assise, chaises à dossier droit et si possible pivotantes pour éviter les torsions.

Le port de sacs à dos est préférable aux sacs à main, et les talons hauts (plus de 5 cm) sont déconseillés.


En plus de ces conseils et en cas de hernie discale avérée, il est déconseillé de se pencher trop en avant ou de faire des efforts (port de charge…).

Quelques exercices simples améliorent les symptômes (sur le dos, ramener les genoux sur la poitrine…) : demandez conseil à votre médecin.

Une perte de poids sera également bénéfique.


À quel moment consulter ?


En cas de douleur au niveau du dos ou de douleur sciatique, certains signes doivent constituer des signes d’alerte et motiver une consultation en urgence.

Il en est ainsi de la perte de force (déficit moteur) dans une jambe ou de la paralysie (difficulté à décoller le pied), de la difficulté à uriner ou à aller à la selle ou au contraire d’une incontinence.
Il s’agit alors d’urgences médicales qui peuvent parfois nécessiter une intervention chirurgicale pour décomprimer les racines nerveuses écrasées par le disque hernié.
De même, la douleur insupportable malgré les traitements constitue une urgence.


Que fait le médecin ?

 

Le médecin recherche certains signes évocateurs de l’origine discale des douleurs : augmentation à la toux, douleur à l’élévation de la jambe (signe de Lasègue), douleur dans la jambe à la pression entre deux vertèbres…

L’interrogatoire précisera les circonstances de déclenchement (effort, faux mouvements…) et un examen neurologique complet éliminera une paralysie ou une complication.


Des examens complémentaires comme la radiographie du rachis ou un scanner lombaire (voire une imagerie par résonance magnétique ou IRM) peuvent être prescrits et confirmer la présence de la hernie discale (conflit entre le disque et la racine nerveuse). Ils ne sont pas systématiques devant une lombosciatique classique.

Le traitement vise à soulager la douleur par des antiinflammatoires non stéroïdiens, des médicaments contre la douleur et des relaxants musculaires. L’injection locale d’antiinflammatoire corticoïde est également possible en cas d’échec du premier traitement.

Le repos strict au lit est généralement proposé pour un ou deux jours au maximum, car il favorise l’affaiblissement musculaire du dos.

La prescription d’une kinésithérapie est également bénéfique, notamment pour prévenir les récidives.
Les ceintures de contention lombaire sont utiles et permettent de garder une activité pendant le traitement.
Le traitement radical est proposé en seconde intention en cas d’échec du traitement médical. Deux techniques sont possibles : enlever le disque chirurgicalement ou le dissoudre.


Comment préparer ma prochaine consultation ?


Il est souhaitable de repérer les circonstances ou mouvements qui déclenchent la douleur. En effet, votre médecin ou votre kinésithérapeute pourront vous proposer des aménagements de poste ou de postures.

Au travail, le médecin du travail peut également vous aider en termes d’ergonomie.


Définition de l'hémochromatose

Définition de l'hémochromatose

 

L’hémochromatose de type 1 est une surcharge en fer de l’organisme par augmentation de l’absorption intestinale du fer alimentaire. C’est une maladie génétique autosomique récessive, par mutation du gène HFE qui régule le transfert digestif du fer alimentaire.

Elle est souvent méconnue et ne se révèle la plupart du temps que tardivement après 40 ans d’abord chez les hommes. Chez les femmes, les règles (menstrues) limitent l’expression de la maladie jusqu’à la ménopause.

 

Elle n’est pas présente dans les populations noires africaines, ni les populations du sud-est asiatique ; mais cela peut changer grâce au métissage mondial. 

 

Symptômes et enjeux sanitaires de l'hémochromatose

 

La fréquence de la maladie est estimée en Europe de l’ouest et du nord à un malade pour 200 ou 300 personnes ; c’est beaucoup et incertain, car la plupart des malades ignorent qu’ils sont atteints. Les chiffres sont donc hypothètiques, du fait d’un diagnostic tardif, ou pas fait du tout quand l’expression de la maladie est modeste.


Pourtant la durée et la qualité de vie des malades non traités sont réduites à cause de :


L’atteinte du foie en premier

- Cirrhose, pouvant évoluer en cancer, surtout s’il existe des co-facteurs de risque (hépatite chronique virale B ou C, alcoolisation chronique…)


L’atteinte du pancréas en plus du foie

- Diabète majoré par les facteurs de risques habituels (déséquilibre alimentaire, sédentarité)


L’atteinte du cœur

- Insuffisance cardiaque et troubles du rythme


L’atteinte des glandes sexuelles

- Hypofertilité et troubles sexuels (impuissance)


L’atteinte de la peau

- La peau prend un teint métallique « bronzé » grisâtre.


L’atteinte articulaire

- Ces troubles sont précoces et rarement rattachés à sa vraie cause, source de douleurs et de handicap au quotidien.

  

Causes et mécanismes de l'hémochromatose

 

Cette maladie héréditaire autosomique récessive est presque toujours causée par une mutation du gène HFE, qui produit l’hepcidine, une hormone de régulation du l’absorption du fer digestif.


Une mutation dite C282Y concerne presque 100% des cas français et 70 à 95% des malades européens. Les malades manifestes sont habituellement porteurs d’une double mutation C282Y : sur le chromosome 6 venu de leur père et sur le chromosome 6 venu de leur mère. Ils sont dits homozygotes pour la mutation.
Les porteurs d’une seule mutation sur un de leurs deux chromosomes 6 sont dits hétérozygotes ; ils sont peu ou pas atteints, donc encore moins souvent diagnostiqués.


La pénétrance de la mutation (son expression) est très variable, donc sa gravité ; les formes sévères sont rares en pratique.
Mais comme la mutation est répandue dans la population générale (5 à 10% de mutations hétérozygotes), le risque qu’un homme et une femme atteints aient des enfants ensemble est grand.

 

En temps normal, seulement 5 à 10% du fer alimentaire est absorbé par le tube digestif, soit 1 mg/j correspondant grossièrement aux pertes quotidiennes (un litre de sang contient 500 mg de fer). L’hepcidine limite cette entrée du fer.

En son absence, l’absorption augmente librement. Chez les femmes pubères, le flux sanguin menstruel corrige plus ou moins cette augmentation de l’absorption digestive. Cette correction disparaît à la ménopause.


Quels sont les signes de la maladie ?

 

L’accumulation de fer dans l’organisme sature d’abord le foie qui est la réserve de fer naturelle, puis le pancréas.

 

Les dépôts de fer dans les articulations provoquent des douleurs chroniques.

Les muscles sont à leur tour atteints, dont le muscle cardiaque. Cela explique l’insuffisance cardiaque et la fatigue chronique des hémochromatosiques.

Pour leur malheur, en l’absence de diagnostic correct on leur prescrit du fer et des vitamines, dont la vitamine C, pour « se remonter » ; or la vitamine C augmente l’absorption du fer, qui est lui-même en excès. On aggrave donc l’intoxication en voulant bien faire.


Une des causes paradoxales et connue de l’hémochromatose est ainsi la supplémentation en fer des anémiques, ou les transfusions sanguines chez des patients non diagnostiqués.

 

La maladie est étiquetée en quatre stades de gravité croissante : I, II, III et IV, selon l’importance de l’atteinte des organes : foie, pancréas, cœur, glandes sexuelles, muscles, articulations…

  • Au stade 1, aucun signe ne révèle la maladie, même les analyses de sang sont normales. C’est le stade des jeunes patients avant 15-20 ans. Les femmes n’expriment pas la maladie ou rarement avant la ménopause.
  • Au stade II, la maladie n’est toujours pas visible mais les anomalies sanguines sont présentes dès 20 ans. Un des premiers signes articulaires est la poignée de main douloureuse.
  • Au stade III, les anomalies sanguines sont révélées à l’occasion d’un bilan face aux signes de la maladie qui apparaissent autour de 30 ans chez l’homme, plus tard chez la femme :
    l’asthénie (fatigue) chronique, les douleurs et inflammations articulaires, la cirrhose hépatique, l’atteinte cardiaque ou les troubles sexuels (impuissance).
  • Le stade IV est le stade où l’atteinte des différents organes est nette et irréversible, généralement après 40 ans, plus tard chez la femme.


Avec quoi ne faut-il pas confondre ?

  1. Un rhumatisme articulaire comme la goutte ou la chondrocalcinose ; d’autant que les signes articulaires de l’hémochromatose surviennent plutôt autour de 40 ans et qu’on pense plutôt au « vieillissement articulaire » qu’à une maladie chronique ancienne.
  2. L’atteinte du foie par l’alcool ou une hépatite virale peut interrompre indûment les explorations quand le médecin se contente de cette explication. Or on peut avoir une alcoolisation excessive et une hémochromatose, eu égard à sa fréquence dans la population.
  3. Prendre le diabète de l’hémochromatose pour un diabète de surcharge générale alors qu’il s’agit d’une surcharge en fer.

 

Y a-t-il une prévention possible de l’hémochromatose de type 1 ?

 

Du fait de la fréquence de cette maladie génétique dans la population, le dépistage systématique est envisageable dans la population, à la naissance ou plus tard après 40 ans au moment où se révèle clairement la maladie. Cette option n’a toutefois pas été retenue jusqu’à présent.


Il se fait donc à l’opportunité lors d’une enquête familiale autour d’un cas diagnostiqué.
Chez des personnes hétérozygotes, presque pas affectées, des conseils diététiques peuvent suffire à raréfier les saignées.


A quel moment consulter le médecin ?

 

En cas de fatigue durable et de douleurs articulaires et chaque fois qu’on sait ou doute d’un membre de la famille proche qui serait atteint.
Il est important de faire le diagnostic précocement car le traitement est peu efficace quand les organes sont détériorés, c’est-à-dire au stade III et IV.

 


Que fait le médecin ?

 

Il procède à un examen clinique complet, recherchant une atteinte articulaire caractéristique aux mains, puis une atteinte hépatique et cardiaque, qui sont les plus urgentes à connaître.


Une batterie d’examens fait la part des choses. Mais seuls deux examens sont nécessaires au diagnostic de la maladie dans un contexte non inflammatoire :

 

Le diagnostic certain est fait par le génotypage du malade et l’examen de la mutation du gène HFE en cause. S’il confirme la maladie génétique, on procède à une enquête familiale (parents au 1er dégré) avec l’accord du patient, pour connaître les porteurs de la mutation et assurer la prise en charge après bilan complet.


Pour les parents dans l’attente d’un enfant, un génotypage des deux parents chiffre les risques de transmission à l’enfant.

 

Le traitement est représenté par des saignées régulières : tous les trois mois au moins, toutes les semaines si nécessaires au début. Eventuellement on recourt aux chélateurs du fer pour diminuer rapidement l’intoxication.


Ce traitement n’est efficace qu’avant l’atteinte avérée des organes, en particulier la cirrhose du foie. D’ou l’importance de l’enquête familiale pour détecter des patients traitables rapidement et éviter les complications.

 

 


Comment préparer la consultation médicale ?

 

En rassemblant les données familiales permettant d’écarter ou d’évoquer une hémochromatose, d’une part, et ses examens sanguins au cours du temps si on les a conservés.


Définition du glaucome

Définition du glaucome

 

Le glaucome correspond à une augmentation de la pression oculaire à l’intérieur de l’œil, par excès et/ou rétention excessive de l’humeur aqueuse.
On distingue les glaucomes aigus, survenant brutalement, des glaucomes chroniques (80% des cas) progressant insidieusement.
Le glaucome est dit « à angle fermé » quand l’angle entre l’iris et la cornée est très étroit, et « à angle ouvert » quand aucune fermeture de l’angle n’est observée.

Risques et conséquences du glaucome

 

Glaucome chronique

Le glaucome chronique à angle ouvert se voit à tous les âges, mais il est plus fréquent après 40 ans.
Il est souhaitable d’en faire un dépistage systématique à partir de 70 ans, car il constitue la seconde cause de cécité dans les pays développés, après la dégénérescence maculaire liée à l’âge. 10% des déficiences visuelles mondiales sont dues au glaucome selon l’OMS (Plan d’action contre la cécité, 2006-2011).
D’après la Société française d’Ophtalmologie (SFO), le glaucome chronique toucherait environ un million de Français A la conférence de presse de son congrès 2011, la SFO évoque jusqu’à un million de personnes atteintes mais ignorant leur maladie.

Le danger du glaucome est l’altération de la vue jusqu’à la cécité totale si rien n’est fait. La baisse de l'acuité visuelle signale une forme avancée de glaucome qui ne doit plus se voir avec une prise en charge correcte.

 

Glaucome aigu

La forme aiguë est une urgence : un glaucome aigu peut rendre aveugle en 48 heures par compression de la papille, zone de la rétine où émerge le nerf optique et les vaisseaux sanguins.
Lors du glaucome chronique, la compression lente de la papille rétrécit progressivement le champ visuel (vision périphérique d’abord) puis l'acuité visuelle centrale (capacité à distinguer deux points lorsqu'on regarde droit devant soi).

 

Causes et origines du glaucome

 

L'humeur aqueuse est un liquide sécrété dans l'œil par une zone particulière appelée "corps ciliaire", située en périphérie du cristallin. Elle s’écoule normalement par résorption dans le trabéculum situé à l’angle irido-cornéen (entre l’iris et la cornée). Plusieurs circonstances peuvent freiner, voire bloquer, cette résorption. Comme la production d’humeur aqueuse ne s’arrête pas pour autant, la pression augmente, plus ou moins vite selon la nature de l’obstacle.

La vieillesse altère le trabéculum, qui résorbe moins vite l’humeur aqueuse.
La forme de l’œil influe sur l’anatomie de l’angle irido-cornéen. L’œil très myope ferme l’angle irido-cornéen, ce qui peut bloquer le passage de l’humeur aqueuse alors que le trabéculum est « normal ». L’ajout d’autres facteurs favorisant la fermeture de l’angle peuvent provoquer un glaucome aigu par fermeture de l’angle.

 

Parmi ces facteurs se trouve la dilalation de la pupille (ouverture de l’iris) par médicaments et stupéfiants, par déséquilibre neuro-végétatif. Telle l’hypertonie parasympathique à l’obscurité, au froid, à la douleur, au stress ou aux fortes émotions. Les traumatismes ou les inflammations oculaires peuvent aussi fermer l’angle irido-cornéen.

Enfin, la présence de maladies chronique altérant les artères de la rétine (essentiellement le diabète et/ou l’hypertension artérielle) rendent la papille très sensible à la moindre hypertension intra-oculaire. On fait donc beaucoup plus facilement un glaucome aigu lorsqu’on souffre déjà d’un glaucome chronique, particulièrement s’il est méconnu, et lorsqu’on souffre d’un diabète ou d’une hypertension artérielle.

10% des glaucomes sont dits à « angle fermé » ; il s’agit le plus souvent d’une anomalie anatomique héréditaire. Tous les autres glaucomes sont dits à « angle ouvert » : la résorption de l’humeur aqueuse est seule en cause, sans anomalies de l’angle.

 

Symptômes et signes du glaucome

 

Lorsqu'il est chronique, le glaucome s'installe de façon silencieuse et peut ne se manifester que par un flou visuel et une réduction du champ visuel. C’est la surveillance régulière de la vision et de la tension oculaire qui permet de le dépister.

Lors d'un glaucome aigu, l'œil devient brutalement douloureux (mais pas toujours), très rouge (les vaisseaux se dilatent), et dur. La vision est floue et ne se corrige pas avec des lunettes ou une loupe. Une mydriase (élargissement constant de la pupille) est souvent présente. D'autres symptômes doivent alerter, comme des maux de tête, des nausées, voire un malaise généralisé.

Y a-t-il une prévention possible du glaucome ?

 

Oui, par le dépistage précoce des facteurs de glaucome, en particulier l’avance en âge. Il faut consulter un ophtalmologue régulièrement dès l’âge de 40 ans, a fortiori lorsqu'un des parents souffre déjà de glaucome.
Bien entendu, il faut éviter autant que possible les situations qui exposent à l’hypertonie parasympathique : obscurité, froid, émotions, café, douleur, stress, tabagisme, certains médicaments comme les antihistaminiques, les neuroleptiques et les antispasmodiques.

Il est recommandé d'éviter le café qui augmente la pression intra-oculaire ainsi que le tabac. En revanche, l'abus de télévision, le port de lentilles, la lecture ou le travail sur ordinateur ne sont pas des risques suffisants en soi.

Quand consulter le médecin ?

 

Systématiquement par des bilans ophtalmologiques réguliers pour éviter une situation d’urgence, très dangereuse pour la vue.

En urgence lorsque des signes de glaucome aigu apparaissent : œil rouge, dur à la palpation paupière fermée, vomissements, maux de tête, flou visuel non corrigeable.

 

Comment préparer ma consultation ?

 

Il faut se présenter avec l'ordonnance récapitulative de tous ses traitements car certains favorisent le glaucome.

 

Que fait le médecin ?

 

Le médecin généraliste évoque le diagnostic à l’examen et oriente en urgence vers un ophtalmologiste en ville ou à l’hôpital s’il s’agit d’un glaucome aigu. Il fait de même pour un glaucome chronique mais la consultation peut ne pas intervenir dans les deux heures.
Il peut prescrire d’emblée des collyres adaptés qui réduiront la pression d’abord en vidant l’humeur aqueuse et puis en fermant la pupille, ce qui libère l’angle irido-cornéen. Il s’agit des bêta bloquants, myotiques, adrénaliniques, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, dérivés de la clonidine et des prostaglandines.

 

La mesure en urgence de la pression oculaire (tonométrie) et l'examen du fond d'œil, pratiqués chez un ophtalmologue en ville ou à l'hôpital, confirment le diagnostic de glaucome. S’y ajoutent la gonioscopie et l’exploration du champ visuel qui évaluent ses causes et ses conséquences oculaires.

Selon l’importance du glaucome ou en cas d'inefficacité des traitements par collyres, une intervention chirurgicale avec ou sans laser peut s'avérer nécessaire.


Hypothyroïdie

Hypothyroïdie : Définition

 

L'hypothyroïdie est une maladie de la glande thyroïde qui désigne la baisse ou l’arrêt de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4). Située à la base du cou, sous la pomme d'Adam, la glande thyroïde peut grossir de façon importante dans l’hypothyroïdie de carence en iode ; on parle de goitre thyroïdien. Parfois il ne s’agit que de nodules au sein de la glande.


La carence en hormones thyroïdiennes retentit sévèrement sur tout l’organisme, la grossesse et le foetus.

 

Hypothyroïdie : Risques et conséquences 

 

En France, 3,3 % des femmes et 1,9 % des hommes souffrent d'hypothyroïdie (HAS, avril 2007) : particulièrement les plus de 60 ans, les personnes ayant des antécédents thyroïdiens ou ayant pris des traitements à risque hypothyroïdie, tels que l’amiodarone, le lithium, l’interféron.

 

L’hypothyroïdie non traitée évolue vers une forme grave appelée myxœdème, où les symptômes s'aggravent avec ralentissement intellectuel profond puis perte de connaissance, éventuellement coma. D’une manière générale, même sans myxoedème, elle favorise les maladies cardio-vasculaires et les troubles lipidiques sanguins dans le sens d’un excès, qui s’ajoute au risque cardiovasculaire.

 

La grossesse favorise l’hypothyroïdie du fait des besoins spécifiques du fœtus et des hormones de la gestation sur les cellules. Une femme en hypothyroïdie dite « fruste » (invisible) avant sa grossesse peut donc s’aggraver, ce qui nuit au développement fœtal et au déroulement de la gestation. En France, l’hypothyroïdie fruste toucherait 2% des femmes enceintes, et l’hypothyroïdie avérée, 0,5% (Leenhardt et Dommergues, 11è journées d’endocrinologie, métabolisme et nutrition, Paris, décembre 2010).

 

Chez le fœtus, l'hypothyroïdie congénitale non traitée conduit à des retards de croissance physique et intellectuel graves, irréversibles en l’absence de traitement. Elle est donc dépistée à la naissance par une goutte de sang prise au talon de l’enfant. En 2010, sur 853 345 nouveau-nés dépistés par l’AFDPHE, 298 enfants souffraient d’une hypothyroïdie congénitale (communiqué AFDPHE, 15 décembre 2011).
 

Hypothyroïdie : Causes et origines

 

Divers facteurs peuvent bloquer la production d’hormones T3 et T4 par la thyroïde.
Ce peut être un blocage de la stimulation de la glande par la TSH.

 

Cette hormone est secrétée par l’hypophyse sur ordre de l’hypothalamus, tous deux situés à la base du cerveau. Quand le taux d'hormone thyroïdiennes circulant dans le sang s’abaisse, l'hypothalamus stimule l'hypophyse qui secrète de la TSH pour réveiller la thyroïde. Une hypothyroïdie se détecte donc en mesurant le taux sanguin de TSH.

 

L’hypothyroïdie peut faire suite à une hyperthyroïdie qui a épuisé la glande et/ou une maladie de l’immunité qui s’attaque aux cellules productrices d’hormones thyroïdiennes (maladie auto-immune).

 

Le blocage hormonal peut être dû à des médicaments ; ce qui est souvent le cas aujourd’hui.
Avant les temps modernes, l’hypothyroïdie était essentiellement due à la carence en iode des populations vivant loin des sources maritimes de nourritures et isolées des circuits marchands (goitre des montagnes).

 

Enfin, il existe des causes génétiques, à transmission familiale. Et désormais les accidents nucléaires de tout type, avec dispersion d’iode radioactif, sont des causes d’hypothyroïdie dont il faut tenir compte (outre le risque de cancer).
 

Hypothyroïdie : Symptômes

 

Les symptômes témoignant d'un ralentissement du fonctionnement cellulaire de tout l'organisme, en particulier du cerveau et du coeur : fatigue, manque d'énergie, frilosité, gain de poids, rythme cardiaque ralenti, crampes et raideurs musculaires, difficultés à se concentrer, sécheresse de la peau, constipation, visage enflé (œdème du visage).


Un goitre (grosse thyroïde, gros cou à l’avant) est un symptômes important mais qui n’est pas toujours remarqué chez les personnes en surpoids ou obèse.


Sur le plan biologique, un taux élevé de cholestérol associé à un ou des symptômes évocateurs ci-dessus doit inciter à consulter.

Malgré tout, il est fréquent de ne repérer aucun symptôme, l’hypothyroïdie est dite fruste, et se suspecte essentiellement à l’interrogatoire lorsqu’il existe des antécédents personnels et familiaux de maladies thyroïdiennes. Une forme fruste peut évoluer vers une forme avérée d’hypothyroïdie, dont la guérison est plus difficile du fait des atteintes aux organes qui peuvent ne plus être réversibles.

 

Chez le nouveau-né, l'hypothyroïdie se manifeste par un ralentissement de la croissance et du développement intellectuel, une hypotonie, une grosse langue, un visage anormal, une voix rauque, des marbrures et une constipation.


Avec quoi ne faut-il pas confondre l’hypothyroïdie ?

 

L'hypothyroïdie est souvent confondue avec une dépression à cause du manque d'énergie, de la fatigue, des difficultés à se concentrer.


Chez les sujets âgés, le manque d'entrain ou la fatigue sont mis à tort sur le compte de l'âge ou d’une démence en installation.


Chez le nouveau-né (lorsqu’il est passé au travers du dépistage systématique) le fait qu'il soit trop sage et dorme beaucoup doit inquiéter les parents, même s’ils sont contents de cette situation.

 

Y a-t-il une prévention possible ?

 

L'hypothyroïdie par carence en iode du fait de la malnutrition (goitre des populations isolées) est devenue rare en Europe. Car les pays développés ont enrichi leur sel de table en iode entre les deux guerres.


A contrario, l'excès d'iode peut épuiser la glande, comme au Japon où la consommation de produits de la mer est élevée. De fait, la consommation iodée japonaise est proche de 800 μg/jour, dix fois plus élevée que la consommation française,  proche de 80 μg/jour (Société française d’endocrinologie, Lettre de la thyroïde, décembre 2011). Cela représente une protection contre une captation excessive d’iode radioactif, comme lors de l’accident nucléaire de Fukushima (2011). En comparaison les populations proches de Tchernobyl (1986) ne consommaient que 50 µg/jour d’iode.


La prévention passe donc par des apports alimentaires suffisants mais pas excessifs en iode. Et la surveillance correcte des médicaments source d’hypothyroïdie.


A quel moment consulter ?

 

 

Au moindre doute, parfois à titre systématique dans les familles avec des maladies de la thyroïde. Des traitements efficaces existent et permettent chez les femmes souhaitant un enfant de planifier une grossesse dans les meilleures conditions.
En prenant de l’âge, un bilan thyroïdien n’est pas un luxe, au moins une fois.


Une hypothyroïdie négligée laissant des séquelles difficiles à apprécier avant le traitement, il ne faut pas tarder à poser la question.


 

Comment préparer la consultation avec le médecin ?

 

Il faut décrire le plus précisément possible les symptômes ressentis, leur date d'apparition et les antécédents familiaux.


 

Que fait le médecin ?

 

Il évalue la pertinence du diagnostic d’hypothyroïdie, propose un bilan biologique, et traque les médicaments connus pour provoquer des hypothyroïdies lors d’une prescription au long cours (pour une maladie chronique) : amiodarone, lithium et interféron en premier lieu.

 

Le bilan thyroïdien comporte le dosage sanguin de la TSH ultra-sensible et de la T4 libre.
Le médecin peut demander aussi un dosage d’anticorps anti-thyroïdien à la recherche d’une maladie auto-immune. L’échographie thyroïdienne complète toujours le bilan. Elle doit être faite par un spécialiste entraîné.


La scintigraphie est du ressort du spécialiste.
Une mesure de l'iode dans les urines (iodurie) dépiste une carence en iode.

 

Le traitement dépend de la cause de l’hypothyroïdie. Une supplémentation en iode lors des carences (associé ou pas à du sélénium chez les femmes enceintes) ne suffit pas. On vérifie la remontée de la TSH et si nécessaire on prescrit une hormone de substitution (thyroxine).


Le traitement est fréquemment de longue durée, voire à vie.
Certains goitres imposent une chirurgie totale de la glande avec un traitement substitutif à vie.


Cirrhoses hépatiques : définition

Cirrhoses hépatiques : définition

 

Les cirrhoses hépatiques sont des maladies chroniques du foie qui provoquent la destruction de ses cellules (ou hépatocytes). Les cirrhoses sont donc des maladies graves puisqu’à terme le foie est remplacé par une fibrose qui ne lui permet pas d’assurer ses fonctions. Plusieurs origines des cirrhoses hépatiques sont retrouvées : la cirrhose alcoolique est la plus fréquente, les hépatites arrivent en deuxième position puis d’autres maladies rares (cirrhose biliaire primitive, hémochromatose…).
 

Risques et conséquences des cirrhoses hépatiques


Les cirrhoses hépatiques sont des maladies fréquentes. Leur fréquence en France est estimée à 2 000 à 3 300 cas par million d’habitants. Le nombre de décès est estimé à 15 000 chaque année, liés aux complications de la cirrhose (hémorragie digestive, infections, cancers…).
L’âge moyen du diagnostic est de 55 ans. Les principales causes sont l’alcool (50 à 75 %) et les hépatites (virus de l’hépatite C ou de l’hépatite B).

Causes et origines des cirrhoses hépatiques


Les causes les plus fréquentes sont l’alcoolisme chronique et les hépatites virales. Tous ces facteurs entraînent des lésions des tissus du foie aboutissant à une fibrose et à une destruction de l’architecture hépatique.
Chronologiquement, les premières lésions sont celles de stéatose hépatique réversibles, puis d’hépatite et de fibrose irréversible (stade de cirrhose).

 

Symptômes et signes de la cirrhose hépatique


Les cirrhoses hépatiques peuvent être totalement asymptomatiques, du moins au début de l’évolution. Elles font suite à une consommation alcoolique depuis de nombreuses années ou à une hépatite chronique.


L’augmentation de volume du foie peut être palpée sous les côtes à droite ; elle est parfois responsable de douleurs abdominales. Comme le sang n’arrive plus à circuler au travers du foie cirrhotique, il trouve d’autres voies pour remonter jusqu’au cœur (hypertension portale) : des veines apparaissent sur l’abdomen (circulation collatérale). D’autres symptômes généraux traduisent le retentissement du mauvais fonctionnement du foie sur l’organisme : fatigue, perte d’appétit, perte de poids… Cette insuffisance hépatique se remarque également au niveau des paumes de mains qui deviennent « couleur rouge » (on parle d’érythrose palmaire), du torse avec de petits angiomes en forme d’étoile et sur les ongles (ongles blancs).


À un stade plus avancé, des complications peuvent survenir comme une hémorragie digestive (liée à des varices dans l’œsophage), des œdèmes diffus (membres inférieurs, ascite au niveau de l’abdomen…).

 

Cirrhoses hépatiques
Prévention

Avec quoi ne faut-il pas confondre ?


Il ne faut pas confondre cirrhose et alcoolisme. D’autres causes comme les hépatites virales ou des maladies auto-immunes (cirrhose biliaire primitive…) provoquent une cirrhose.
De même, tout gros foie (hépatomégalie) n’est pas synonyme de cirrhose ; la stéatose, réversible, se manifeste également par une hépatomégalie.

 

Y a-t-il une prévention possible de la cirrhose ?


La meilleure prévention primaire (c’est-à-dire avant la cirrhose) reste l’abstinence alcoolique et la prévention des hépatites C (usage de drogues intraveineuses) et B (transmission sexuelle).


La vaccination contre l’hépatite B est largement recommandée par le calendrier vaccinal.
En cas de cirrhose avérée, il faut prévenir les infections bactériennes (soins buccodentaires, hygiène de la peau…). Toute infection doit être traitée très rapidement car elle peut entraîner la décompensation de la cirrhose.
Des vaccinations sont recommandées, comme celles contre l’hépatite A, l’hépatite B, la grippe et contre le pneumocoque.

Cirrhoses hépatiques
Préparer sa consultation

À quel moment consulter ?


Plus la maladie est diagnostiquée et traitée précocement, meilleures sont les chances de stabilisation (et pas de guérison car la cirrhose est irréversible). Chez l’alcoolique ou le patient porteur d’une hépatite chronique (C ou B), il est essentiel de contrôler la fonction hépatique régulièrement, voire de réaliser des examens pour vérifier l’absence de cirrhose.
En cas d’hémorragie digestive (vomissements de sang ou selles très noires), une hospitalisation en urgence est nécessaire (SAMU Centre 15).

 

Que fait le médecin ?


Le médecin va constater la présence de l’hépatomégalie en palpant l’abdomen ; il vérifiera aussi les autres signes orientant vers une cirrhose (angiomes, érythrose, circulation collatérale). Les antécédents orientent vers une cause possible : hépatite virale, alcool, hémochromatose génétique ou maladie auto-immune. Des signes de complications sont également recherchés : tremblements de l’encéphalopathie, signes d’hémorragie digestive…


Des examens biologiques (prise de sang) permettent à la fois de déterminer le stade de la cirrhose et son retentissement (coagulation, plaquettes…), mais aussi la cause (sérologies des hépatites, critères d’alcoolisme…).


Cependant, le diagnostic de cirrhose est porté uniquement sur des examens complémentaires spécialisés, comme la ponction biopsie hépatique (PBH). Il s’agit d’un prélèvement d’un petit morceau du foie pour analyse. D’autres tests sont possibles, notamment en cas d’hépatite C chronique (Fibrotest® et l’élastographie impulsionnelle ultrasonore).


L’échographie abdominale et l’endoscopie digestive (fibroscopie) recherchent quant à elles des complications de la cirrhose.
En cas de cirrhose non compliquée, le traitement est avant tout celui de la cause (consommation d’alcool, hépatite…) ou des facteurs associés (surpoids, diabète…). Certains médicaments servent à prévenir le risque d’hémorragie digestive en cas de varices œsophagiennes. Ces dernières nécessitent parfois une ligature endoscopique.

 

Comment préparer ma prochaine consultation ?


Un accompagnement psychologique dans des réseaux de soins ou d’associations permet d’aider les malades, notamment ceux en situation de dépendance (alcool, drogues…).
Toute infection nécessite chez le cirrhotique une consultation rapide.

 

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Définition de la maladie de lyme et borréliose

Définition de la maladie de lyme et borréliose


La maladie de Lyme ou borréliose de Lyme est une maladie infectieuse, non contagieuse, due à une bactérie Borrelia burgdorferi. La maladie de Lyme est transmise essentiellement par des tiques (famille des ixodes). Plus la durée de fixation de la tique est longue, plus le risque de transmission est grand.
Classiquement, la maladie évolue en trois phases (primaire, secondaire et tertiaire) avec des symptômes généraux pouvant être graves (atteinte neurologique).

 

Risques et origine de la maladie de lyme et borréliose


La maladie de Lyme est transmise par des tiques, qui parasitent de nombreux animaux (mammifères, oiseaux…) et sont donc très fréquentes. La maladie se déclare chez 15 000 patients chaque année aux États-Unis, mais plus de 50 000 en Europe.
En France, l’Est et le Centre sont les régions les plus touchées (200 cas/100 000 habitants).
Les tiques étant très répandues, leur éradication est impossible et seules les mesures préventives et de diagnostic précoce peuvent être envisagées.

 

Causes et symptômes de la maladie de lyme et borréliose


Borrelia burgdorferi est la bactérie responsable de la maladie de Lyme, d’où le nom de borréliose. Elle fait partie de la famille des Spirochétales (comme dans les cas de la syphilis et de la leptospirose), car elle possède des flagelles qui lui permettent de se déplacer par des mouvements de rotation et de translation. La première phase (primaire) est une infection locale, cutanée ; la phase secondaire correspond à une dissémination de la bactérie au niveau tissulaire et enfin la phase tertiaire est généralisée (système immunitaire, neurologique…).


Maladie de lyme et borréliose
Prévention

Comment se manifeste la maladie de lyme et la borréliose ?


La contamination se fait à partir des tiques vectrices, donc dans un environnement favorable (forêt, campagne…). L’évolution clinique est en plusieurs phases.


La phase initiale comporte un érythème migrant qui apparaît quelques jours ou semaines après la piqûre sous la forme d’une rougeur en anneau de plusieurs centimètres.
La seconde phase apparaît parfois plusieurs mois après, avec des manifestations neurologiques (paralysie faciale, méningite…) ou articulaires (arthrites avec douleurs inflammatoires, souvent du genou).
La phase tertiaire ou borréliose tardive comprend des signes neurologiques pouvant faire évoquer des maladies neurologiques (sclérose en plaques…) ; douleurs et troubles sensitifs diffus sont les principaux symptômes, parfois associés à des manifestations articulaires persistantes (douleurs, inflammation…) et/ou cutanées (lésions rouges sur la peau).
Le syndrome « post-Lyme » provoque quant à lui des douleurs et une fatigue pouvant durer plusieurs mois.

 

Avec quoi ne faut-il pas confondre ?


L’érythème migrant initial ne doit pas être confondu avec une piqûre d’insecte. Cet érythème ne se situe pas forcément au même endroit que la piqûre de tique ; il peut apparaître à distance.
Dans les phases plus tardives (secondaire et tertiaire), les symptômes neurologiques peuvent faussement faire croire à une maladie neurologique comme la sclérose en plaques ou d’autres maladies dégénératives. Seuls les examens complémentaires (sérologies) font la différence.

 

Y a-t-il une prévention possible ?


La meilleure prévention individuelle repose sur les mesures barrières vis-à-vis des tiques : port de vêtements couvrants, chaussures montantes, répulsifs… Après chaque ballade en zone à risque, un examen soigneux de la peau devrait être systématique pour repérer et éliminer les tiques accrochées (aisselles, plis du genou, cuir chevelu). Les tiques sont à retirer avec une pince ou un tire-tique le plus rapidement possible. La zone doit être nettoyée (désinfection) et les symptômes surveillés, mais aucun antibiotique « préventif » n’est nécessaire.
Il n’existe pas non plus de vaccin.

 

Maladie de lyme et borréliose
Préparer sa consultation

À quel moment consulter ?


Il est nécessaire de consulter à tous les stades de la maladie. En effet, devant un érythème migrant, un traitement antibiotique permet de stopper la progression de la maladie. En revanche, les antibiotiques ne sont pas recommandés en préventif suite à une piqûre de tique.
Les arthrites et les manifestations neurologiques doivent également être traitées sous peine de devenir chroniques.

 

Que fait le médecin ?


Le médecin va évoquer le diagnostic sur l’interrogatoire (antécédent d’exposition aux tiques…) et les signes cliniques décrits. L’érythème suffit à lui seul à faire le diagnostic et à débuter le traitement.


En revanche, en cas de manifestations plus tardives, des examens complémentaires sont nécessaires au diagnostic. Une prise de sang permet de réaliser des sérologies ; les prélèvements cutanés contribuent également au diagnostic. La ponction lombaire est recommandée devant les manifestations neurologiques : il s’agit du recueil de liquide céphalorachidien en faisant une piqûre entre les vertèbres lombaires, comme pour le diagnostic de méningite.
Le traitement repose sur les antibiotiques une fois la maladie déclarée.


Comment préparer ma prochaine consultation ?


En cas de tique, les mesures à prendre sont simples et sans recours au médecin. En revanche, en cas de symptômes même discrets, il convient de consulter rapidement.
Les antibiotiques prescrits doivent être pris selon la durée et la posologie recommandées ; certains antibiotiques exposent à un risque de photosensibilisation (ne pas se mettre au soleil).


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